Scielo RSS <![CDATA[Nefrología (Madrid)]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=0211-699520110003&lang=es vol. 31 num. 3 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <![CDATA[<B>Sostenibilidad y equidad del tratamiento sustitutivo de la función renal en España</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300001&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[<b>¿Cómo tratar la glomeruloesclerosis focal y segmentaria idiopática corticorresistente?</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300002&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[<B>El papel de los inhibidores de mTOR en las enfermedades renales</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300003&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[<B>Conocer y controlar los costes del tratamiento de la insuficiencia renal crónica</B>: <B>Una necesidad inaplazable</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300004&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[<B>Manejo de la infección por el VHC en la enfermedad renal crónica</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300005&lng=es&nrm=iso&tlng=es La prevalencia de la infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) en pacientes con enfermedad renal crónica es mayor que en la población general. En hemodiálisis, se estima una prevalencia del 13%, con una amplia variabilidad geográfica y entre las unidades de un mismo país. La biopsia hepática es una herramienta útil para decidir el inicio de la terapia antiviral y excluir causas concomitantes de disfunción hepática, como la hepatopatía grasa no alcohólica, cuya incidencia está en auge, y la hemosiderosis, que pueden afectar a la progresión de la enfermedad y condicionar la respuesta al tratamiento antiviral; además, la vía transyugular se puede utilizar para medir el gradiente de presión venoso hepático y confirmar la existencia de hipertensión portal. La hepatitis crónica por el VHC ha demostrado reducir la supervivencia en hemodiálisis y en el trasplante renal, así como la supervivencia del injerto. Constituye la cuarta causa de mortalidad y la principal causa de disfunción hepática postrasplante renal. El VHC se comporta como un factor de riesgo independiente para la aparición de proteinuria, aumenta el riesgo de desarrollar diabetes, una glomerulonefritis de novo o una nefropatía crónica del injerto, de empeorar la enfermedad hepática y de provocar un mayor número de infecciones. También se ha descrito un incremento de la frecuencia de hepatitis colestásica fibrosante que, junto a la evolución acelerada a cirrosis, puede elevar significativamente la morbimortalidad y conllevar la necesidad de un trasplante hepático. Además, la inmunosupresión en el trasplante renal predispone a la reactivación del VHC. Sin embargo, como la farmacocinética del interferón y la ribavirina está alterada en la insuficiencia renal y su uso tiene efectos adversos sobre la función y la supervivencia del injerto, la terapia combinada se limita a los individuos no trasplantados con un filtrado glomerular estimado mayor de 50 ml/min y en diálisis suele emplearse el interferón en monoterapia. El hecho de que una cuarta parte de los pacientes VHC-positivos evaluados para trasplante renal tenga fibrosis en puente o cirrosis en la biopsia hepática puede renovar el planteamiento del tratamiento pretrasplante renal.<hr/>The prevalence of chronic infection with the hepatitis C virus (HCV) in patients with chronic kidney disease is higher than in the general population. The estimated prevalence is 13% in haemodialysis, with wide variations geographically and between units in the same country. A liver biopsy is a useful tool for deciding whether to start antiviral therapy and to exclude concomitant causes of liver dysfunction. Examples of this include nonalcoholic fatty liver disease, whose incidence is on the rise, and haemosiderosis, which may affect the progression of the disease and determine the response to antiviral therapy. In addition, the transjugular approach can be used to measure the hepatic venous pressure gradient and confirm the existence of portal hypertension. Chronic hepatitis due to HCV has been shown to reduce survival in haemodialysis, renal transplantation and graft survival. It is the fourth leading cause of death and the leading cause of post-renal transplantation liver dysfunction. HCV behaves as an independent risk factor for the occurrence of proteinuria; it increases the risk of developing diabetes mellitus, de novo glomerulonephritis and chronic allograft nephropathy; it leads to a deterioration in liver disease and causes a greater number of infections. An increased frequency of fibrosing cholestatic hepatitis has also been described which, together with the rapid evolution to cirrhosis, can significantly increase morbidity and mortality and lead to the need for liver transplantation. In addition, immunosuppression in renal transplantation predisposes a reactivation of HCV. However, as the pharmacokinetics of interferon and ribavirin is impaired in kidney failure and their use has adverse effects on function and graft survival, a combination therapy must be limited to non-transplanted individuals with an estimated glomerular filtration rate greater than 50ml/min, and with the interferon being used as monotherapy in dialysis. The fact that a quarter of HCV-positive patients evaluated for a renal transplant have bridging fibrosis or cirrhosis in the liver biopsy may renew renal pre-transplant treatment planning. <![CDATA[<B>Aspectos vasculares y metabólicos de manidipino</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300006&lng=es&nrm=iso&tlng=es En el tratamiento de la hipertensión y la diabetes, la combinación de bloqueantes del sistema renina-angiotensina y de los canales de calcio se presenta como una de las opciones más eficaces. Sin embargo, no todos los bloqueantes de calcio se comportan del mismo modo. Manidipino, a diferencia de otros derivados dihidropiridínicos de tercera generación, bloquea los canales de calcio T presentes en las arteriolas glomerulares eferentes, disminuyendo la presión intraglomerular y la microalbuminuria. Además, los canales T están relacionados con proliferación, inflamación, fibrosis, vasoconstricción y activación del sistema renina-angiotensina. La inhibición de estos factores podría explicar la acción no hemodinámica del manidipino frente a otros bloqueantes.<hr/>The combination of renin-angiotensin system blockers with calcium channel blockers appears to be one of the most effective options for treating hypertension and diabetes. Nevertheless, not all calcium blockers behave in the same manner. Manidipine, unlike other third-generation dihydropyridine derived drugs, blocks T-type calcium channels present in the efferent glomerular arterioles, reducing intraglomerular pressure and microalbuminuria. In addition, T-type channels are related to proliferation, inflammation, fibrosis, vasoconstriction and activation of the renin-angiotensin system. The inhibition of these factors could explain the non-haemodynamic effects of manidipine as compared to other blockers. <![CDATA[<B>Desafíos éticos en la práctica de trasplantes en América Latina</B>: <B>Documento de Aguascalientes</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300007&lng=es&nrm=iso&tlng=es Los trasplantes de órganos son actualmente alternativas de tratamiento para un creciente número de enfermedades, otrora consideradas terminales. Los aspectos de orden bioético han tenido una relevancia particular desde los inicios, principalmente en la definición de criterios de muerte y en las condiciones óptimas para la realización de los trasplantes. Esta problemática sigue siendo un foco de atención universal, principalmente en lo referente a equidad en el acceso a trasplante, criterios de asignación de órganos de donante fallecido, seguridad en el donante vivo, riesgo de prácticas de comercialización, acceso equitativo a fármacos inmunosupresores de alta calidad y legislación sobre trasplantes de órganos. Esta problemática tiene rasgos particulares en la región de América Latina y el Caribe; ello motivó la realización del Primer Foro Latinoamericano de Bioética en Trasplante, con el auspicio de la Sociedad de Trasplantes de América Latina y el Caribe (STALYC), así como de todas las Sociedades de trasplantes de los países subsidiarios. El «Documento de Aguascalientes» es una recopilación de las ideas y opiniones vertidas durante las mesas de discusión y análisis. Se presentan en cuatro apartados: 1) donante vivo; 2) turismo y comercio de trasplante; 3) papel del Estado en legislación, distribución y cobertura para trasplante, y 4) acceso y calidad de la inmunosupresión. El Foro de Bioética en Trasplante se debe a la irrenunciable necesidad de analizar y buscar soluciones a una compleja problemática; el «Documento de Aguascalientes» pretende servir como instrumento de expresión y difusión de las ideas vertidas en el Foro para que sirvan como guías en la práctica de trasplantes en América Latina.<hr/>Organ transplants are currently an alternative treatment for a growing number of diseases, which were previously considered terminal. Bioethics has played an important role since the advent of this surgical technique, mainly in defining death criteria and the optimum transplantation conditions. This issue continues being a universal focal point, mainly concerning the equity of access to transplantation, criteria for assigning deceased-donor organs, living-donor safety, risk of commercial trade, fair access to high-quality immunosuppressive drugs and organ transplant legislation. These problems are characteristic of Latin America and the Caribbean, and were the driving force behind the First Latin American Bioethics and Transplant Forum, sponsored by the Latin American and Caribbean Transplant Society (STALYC), and all the transplant societies from subsidiary countries. The "Document of Aguascalientes" is a collection of all the ideas and opinions that were proposed during round tables and analyses. The document is divided into four sections: 1) living donor; 2) organ trading and transplant tourism; 3) the state role in legislation, transplant distribution and coverage; and 4) access to and quality of immunosuppression. The Bioethics and Transplant Forum was created to analyse and find solutions for this complex issue. The "Document of Aguascalientes" aims to serve as an instrument of expression and a vehicle for the ideas put forward during the Forum, so that they can act as transplant practice guidelines in Latin America. <![CDATA[<B>Eficacia y seguridad del tratamiento combinado con ciclosporina A y micofenolato de mofetilo en enfermos con glomeruloesclerosis segmentaria y focal ciclosporina-resistente</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300008&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: La asociación de ciclosporina A (CsA) y micofenolato mofetil (MMF) tiene un efecto inmunosupresor sinérgico y, en consecuencia, podría inducir una remisión del síndrome nefrótico en enfermos con glomeruloesclerosis segmentaria y focal resistente a esteroides y a CsA. Objetivo: Analizar la eficacia y el perfil de seguridad de la asociación CsA y MMF en enfermos con GSF resistente a ciclosporina A. Pacientes y método: 27 enfermos con GSF resistente a CsA recibieron tratamiento con CsA (4 mg/kg/día) asociada a MMF (2 g/día) durante 12 meses. El seguimiento total fue de 5 años. Como medida de resultado, se consideró la proporción de enfermos con remisión de la proteinuria y la evolución de la función renal a los 5 años. Resultados: Al finalizar el período de tratamiento, ningún paciente presentó remisión completa; 4 pacientes (14,8%) presentaron reducción de proteinuria a valores <3,5 g/día. Estos enfermos presentaban proteinuria basal (5,62 ± 2,19 frente a 8,1 ± 2,96 g/día, p = 0,042) y pendientes de FG (-0,08 ± 0,12 frente a -0,69 ± 0,38; p = 0,003) significativamente inferiores y mayor función renal basal (99,6 ± 12,9 frente a 85,05 ± 15,5 ml/min; p = 0,003). Dieciséis de los 27 enfermos (59,2%) presentaron una enfermedad renal progresiva o estadio V al final del período de seguimiento. Se apreciaron efectos adversos gastrointestinales en el 33,3% de los enfermos y nefrotoxicidad aguda transitoria en el 14,8%. El 22,2% de los enfermos precisó un incremento en la dosis y/o número de hipotensores durante los 12 meses de tratamiento. Conclusiones: En enfermos con GSF resistente a ciclosporina, el tratamiento con asociación de CsA y MMF durante 12 meses, aunque puede inducir reducciones parciales de la proteinuria, no modifica significativamente el curso evolutivo de la función renal.<hr/>Introduction: The combination of cyclosporin A (CsA) and mycophenolate mofetil (MMF) has a synergistic immunosuppressive effect and, as a result, it may induce remission of nephrotic syndrome in patients with steroid- and CsA-resistant focal segmental glomerulosclerosis (FSGS). Objective: To analyse the efficacy and safety of the combined CsA and MMF treatment in patients with cyclosporin A-resistant FSGS. Patients and methods: Twenty-seven patients with CsA-resistant FSGS were treated for 12 months with CsA (4 mg/kg/day) combined with MMF (2 g/day). The overall follow-up was 5 years. The proportion of patients with remission of proteinuria and the evolution of kidney function after 5 years were used to measure the outcome. Results: At the end of the treatment period, no patients were in complete remission and 4 patients (14.8%) had reduced proteinuria to values <3.5g/day. These patients had significantly lower baseline proteinuria (5.62±2.19 compared to 8.1±2.96g/day, P=.042), significantly lower GFR (-0.08 compared to -0.69±0.38; P=.003) and higher baseline kidney function (99.6±12.9 compared to 85.05±15.5ml/min; P=.003). Sixteen out of the 27 patients (59.2%) had progressive or stage 5 kidney disease at the end of the follow-up period. Adverse gastrointestinal effects were observed in 33.3% of the patients and acute transitory nephrotoxicity in 14.8%. The dosage and/or number of anti-hypertensive drugs had to be increased in 22.2% of patients during the 12 months of treatment. Conclusions: Twelve months of combined CsA and MMF therapy does not significantly alter the evolution of kidney function in patients with cyclosporin-resistant FSGS, although it may induce partial reductions in proteinuria. <![CDATA[<B>Efectos de la rapamicina en los angiomiolipomas de pacientes con esclerosis tuberosa</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300009&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: La esclerosis tuberosa (ET) es una enfermedad sistémica, de herencia autosómica dominante, ocasionada por mutaciones en dos genes (TSC1 y TSC2), que causan la aparición de tumores (angiolipomas [AML], angiofibromas, astrocitomas, etc.). La proliferación inadecuada y constante que existe en la ET puede ser bloqueada por inhibidores de la kinasa mTOR (mammalian target of rapamycin), como la rapamicina. Material y métodos: Se han incluido 17 pacientes afectados de ET y, al menos, un AML mayor de 2 cm de diámetro diagnosticado por resonancia magnética (RM). Han recibido tratamiento con rapamicina durante 12 meses. Los niveles plásmáticos se han mantenido entre 4 y 8 ng/dl. El tamaño del AML se ha monitorizado semestralmente mediante RM abdominal. Resultados: A los 12 meses de la inclusión, con la RM se ha objetivado una disminución del tamaño del AML en todos los pacientes incluidos, mostrando una reducción de, al menos, un 50% en el 82,4% (14/17; intervalo de confianza [IC] 95% [56,57%, 96,20%]). El porcentaje medio de reducción fue del 66,3% (IC95 [56,9%, 75,6%]; p <0,0001). Los principales efectos secundarios observados han sido: aftas orales (5/17); hipertrigliceridemia (3/17); microcitosis e hipocromía (3/17); diarrea (2/17); acné (1/17); pielonefritis aguda (1/17), y proteinuria (1/17). Conclusiones: Los datos clínicos preliminares sugieren que la rapamicina puede desempeñar un papel beneficioso en el tratamiento de la ET. Nuestra experiencia en 17 pacientes tratados durante 12 meses demuestra seguridad y eficacia en la reducción de AML.<hr/>Background: Tuberous sclerosis (TS) is a systemic disease, with an autosomal dominant pattern of inheritance caused by mutations in two genes (TSC1 and TSC2) that cause tumours (angiomyolipomas [AML], angiofibromas, astrocytomas). Constant and inadequate proliferation occurring in TS may be blocked by mTOR inhibitors (mammalian target of rapamycin), such as rapamycin. Material and methods: At present, our study includes 17 patients with TS. All had at least one AML greater than 2cm in diameter diagnosed by MRI. They received rapamycin during 12 months. Plasma levels remained stable between 4-8ng/dl. The AML size was monitored every six months by abdominal MRI. Results: At 12 months of inclusion, MRI indicated a decrease in the size of AML in all patients showing at least a 50% reduction in 82.4% (14/17, 95% CI [56.57%, 96.20%]). The mean percent reduction was 66.3% (95% CI [56.9%, 75.6%], P<.0001). The major side effects observed were: oral aphthous ulcers (5/17); hypertriglyceridemia (3/17); microcytosis and hypochromia (3/17); diarrhea (2/17); acne (1/17); acute pyelonephritis (1/17); and proteinuria (1/17). Conclusions: These preliminary clinical data suggest that rapamycin can play a beneficial role in the treatment of TS. Our experience in 17 patients treated for 12 months demonstrates safety and efficacy in reducing AML volume. <![CDATA[<B>Estudio multicéntrico de costes en hemodiálisis</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300010&lng=es&nrm=iso&tlng=es Antecedentes: Los estudios realizados en España para determinar el coste de la hemodiálisis (HD) presentan importantes limitaciones; son antiguos o utilizan metodologías indirectas. Además, carecemos de análisis realizados simultáneamente en centros públicos (CP), con prestación directa deL servicio de HD, y centros concertados (CC) con la Administración. Objetivos: Estimar el coste efectivo del tratamiento sustitutivo de la función renal con HD en la enfermedad renal crónica terminal en diversos centros. Métodos: Estudio prospectivo, financiado con fondos públicos, que estima el coste de 2008 mediante un sistema de contabilidad analítica que explicita los criterios de imputación. Se recoge información demográfica y de comorbilidad de cada centro. Resultados: Participaron 6 centros, dos CP y cuatro CC. No hubo diferencias significativas entre los diferentes centros en cuanto a los datos demográficos de los pacientes, el tiempo en HD y el índice de comorbilidad de Charlson. El coste/paciente/año osciló entre los 46.254 y los 33.130 &euro;. El coste/paciente/año (excluyendo hospitalización y acceso vascular) de los CP fue de 42.547 &euro; y 39.289 &euro; y los de los CC de 32.872 &euro;, 29.786 &euro;, 35.461 &euro; y 35.294 &euro; (23% superior en CP respecto a los CC). Los costes de personal/paciente/año y fungible/paciente/año fueron un 67% y un 83%, respectivamente, superiores en los CP respecto a los CC. El porcentaje de costes más elevado fue el de personal (media de 30,9%), que mostró una importante variabilidad entre centros, tanto en cifras absolutas (coste personal/paciente/año entre 18.151 y 8.504 &euro;) como porcentuales (entre 42,6 y 25,4%). Conclusiones: Existe importante variabilidad de coste entre diferentes centros de HD, y ésta puede atribuirse fundamentalmente al coste de personal y fungible, que es superior en los CP respecto a los CC.<hr/>Background: Previous studies to determine the cost of haemodialysis (HD) in Spain have significant limitations: they are outdated or used indirect methods. There is also a lack of analysis performed simultaneously on Public centres (PC), with direct HD services, and partially state-subsidised centres (SC). This is an important issue since the two systems coexist in Spain. Objectives: To estimate the cost of HD replacement therapy for chronic renal failure in several centres. Methods: This is a prospective and publicly-funded study, which estimates the costs for 2008 using a cost accounting system with specific allocation criteria. We collected demographic and comorbidity data for each centre. Results: Six centres participated, two PC and four SC. There were no significant differences between centres in terms of patient demographics, time on haemodialysis and the Charlson comorbidity index. The total cost per patient per year ranged between &euro;46 254 and &euro;33 130. The cost per patient per year (excluding vascular access and hospital admission) for PC was &euro;42 547 and &euro;39 289 and for SC &euro;32 872, &euro;29 786, &euro;35 461 and &euro;35 294 (23% more in PC than SC). Costs related to staff/patient/year and consumables/patient/year were 67% and 83% respectively, higher for PC than SC. The highest percentage cost was for staff (average 30.9%), which showed significant variability between centres, both in absolute numbers (staff cost per patient per year between &euro;18 151 and &euro;8504) and as a percentage (between 42.6 % and 25.4%). Conclusions: Cost variability exists among different HD centres, and this can be attributed primarily to staff and consumables costs, which is higher for PC than SC. <![CDATA[<B>La profilaxis con sellado de gentamicina de las ramas del catéter venoso central crónico tunelizado no causa resistencia bacteriana</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300011&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: La profilaxis con sellado de gentamicina de las ramas del catéter venoso central tunelizado en hemodiálisis crónica disminuye la morbimortalidad infecciosa bacteriana asociada a la bacteriemia del catéter. Objetivo: Valorar en un estudio prospectivo observacional de siete años de duración de 101 pacientes en hemodiálisis crónica con catéter tratados con profilaxis la aparición de resistencia bacteriana al antibiótico en gérmenes habitualmente sensibles a su acción. Material y métodos: Protocolo de asepsia universal en el manejo del catéter. Sellado intraluminal de las ramas posdiálisis con gentamicina 5 mg/rama + heparina sódica al 1%, monitorizando su nivel valle en sangre y modificando la dosis por un protocolo establecido. El diagnóstico de bacteriemia se basa en criterios habituales. Variables principales estudiadas: Diagnóstico por el servicio de bacteriología de resistencia bacteriana en gérmenes habitualmente sensibles a gentamicina. Diagnóstico de ototoxicidad clínica. Variables secundarias: Pacientes hospitalizados/bacteriemia; número de bacteriemias/catéter/1.000 días; mortalidad infecciosa y retirada del catéter/bacteriemia. Gérmenes causantes de bacteriemia. Resultados: Variables principales: No observamos resistencia de gérmenes sensibles al antibiótico, tampoco ototoxicidad clínica. La media en meses en que cada paciente está incluido en el estudio es de 23 (1-84). Variables secundarias: Hospitalizados por bacteriemia, 3 casos (3%); número de pacientes con bacteriemias, 8; número de bacteriemias/catéter/1.000 días, 0,11; mortalidad infecciosa/bacteriemia, un paciente (1%); retirada del catéter/bacteriemia, 2 casos (2%). Diagnosticado de endocarditis o espondilodiscitis, ningún paciente. La media del nivel valle de gentamicina/paciente durante el estudio es de 0,17 &mu;g/ml (0,05-0,31); la dosis media de sellado de gentamicina intraluminal/rama/paciente 3 mg (2-5), equivalente a 1,1-1,7 mg/ml según el volumen de la rama del catéter. Conclusiones: Este estudio prospectivo observacional de 7 años de duración de 101 pacientes en hemodiálisis crónica con catéter venoso central tunelizado objetiva: 1) la profilaxis con sellado intraluminal de gentamicina de las ramas del catéter no causa resistencia bacteriana en gérmenes sensibles a su acción; 2) no se observa ototoxicidad clínica; 3) la profilaxis con dosis bajas de gentamicina administrada comparada con la mayor dosis empleada en otras investigaciones puede influir en que no aparezcan resistencia y ototoxicidad.<hr/>Introduction: Prophylaxis with gentamicin locking of chronic tunnelled central venous catheter branches in chronic haemodialysis patients reduces bacterial infections and morbidity and mortality associated with catheter bacteraemia. Aim: We undertook a 7-year, prospective, observational study involving 101 patients on chronic haemodialysis with catheters treated with prophylaxis to evaluate the appearance of bacterial resistance to the antibiotic in pathogens usually sensitive to its action. Material and Methods: A protocol of universal asepsis in catheter management. Postdialysis intraluminal locking of the branches with gentamicin at 5mg/branch + 1% heparin sodium, monitoring trough levels in blood and modifying the dose according to the established protocol. The diagnosis of bacteraemia was based on usual criteria. The main study variables were: Diagnosis by the bacteriology department of bacterial resistance in pathogens sensitive to gentamicin. Diagnosis of clinical ototoxicity. Secondary variables were: Patients hospitalised/bacteraemia; number of bacteraemia/catheter/1000 days; infectious mortality; and catheter withdrawal/bacteraemia. Pathogens found in blood culture. Results: Main variables: We found no resistance of pathogens usually sensitive to the antibiotic. Nor was there clinical ototoxicity. The mean number of months each patient remained in the study was 23 (1-84). Secondary variables: Three patients (3%) were hospitalized due to bacteremia; number of bacteremias, 8; number of bacteremia/catheter/1000 days, 0.11; infectious mortality per bacteremia, 1 patient (1%); catheter withdrawal due to bacteremia, 2 (2%). No patients were diagnosed with endocarditis or spondylodiscitis. The mean trough level of gentamicin of each patient during the study was 0.17 µg/ml (0.05-0.31); the mean intraluminal gentamicin locking dose per branch was 3 mg (2-5), equivalent to 1.1-1.7 mg/ml/branch. Conclusions: This 7-year, prospective observational study of 101 patients on chronic hemodialysis with tunneled central venous catheters showed: 1) Prophylaxis with intraluminal gentamicin locking of the catheter branches does not cause bacterial resistance in pathogens sensitive to its action. 2) No clinical ototoxicity was seen. 3) Prophylaxis with the lowdose gentamicin administered compared with the greater doses used in other studies can influence the lack of appearance of resistance and ototoxicity. <![CDATA[<B>Factores asociados al control de la presión arterial en pacientes con diabetes tratados en unidades de nefrología</B>: <B>Estudio PRESDIAB</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300012&lng=es&nrm=iso&tlng=es Fundamento y objetivo: La mayoría de pacientes hipertensos no alcanza los objetivos de control de la presión arterial (PA), especialmente si son diabéticos. El objetivo del estudio fue evaluar el porcentaje de control estricto de la PA definida como PA <130/80 mmHg e identificar factores asociados al mismo en pacientes diabéticos tipo 2 (DM2) tratados en unidades de nefrología. Pacientes y método: Estudio observacional y transversal, en el que se incluyeron 526 pacientes con DM2 e hipertensión arterial (HTA). Se recogieron datos demográficos, antropométricos, hábitos tóxicos, antecedentes de enfermedad cardiovascular (ECV), medidas de PA, función renal, control glicémico, perfil lipídico y tratamiento farmacológico, entre otros. Resultados: La edad media (DE) fue de 66 (10,6) años, con un 61% de hombres, un 12,8% de fumadores, un 39,4% con antecedentes de ECV, un 72% con hipercolesterolemia, y 44% con obesidad. El porcentaje de control estricto de la PA (<130/80 mmHg) fue del 17,5% (intervalo de confianza [IC] 95%: 14,3-21,0), mientras que un 36,9% tenían la PA por debajo de 140/85 mmHg. Un 71,1% de pacientes recibía dos o más tratamientos antihipertensivos. Diversos factores se asociaron con falta de control estricto de la PA, de los cuales, tras análisis de regresión logística, destacaban los valores de colesterol LDL (odds ratio [OR] 0,55; IC 95%: 0,41-0,75 para un aumento de 1 DE). Conclusiones: En pacientes con DM2 atendidos en unidades de nefrología, el porcentaje del control estricto de la PA es inferior al 20% en la clínica. Los niveles de colesterol parece el principal factor asociado con el control insuficiente de PA en la población estudiada.<hr/>Background and objective: Most hypertensive patients do not reach target blood pressure (BP), especially if they are diabetic. The objective of the study is to assess the percentage of tight BP control, defined as BP<130/80mm Hg and identify factors associated with it in diabetic type 2 (DM2) patients treated in nephrology units. Patients and methods: Observational and cross-sectional study; we included 526 patients with DM2 and arterial hypertension (AHT). We collected data on: demographics, anthropometrics, harmful habits, history of cardiovascular disease (CVD), blood pressure, kidney function, glycaemic control, lipid profile, and drug treatment, among others. Results: The mean age (SD) was 66 (10.6) years, 61% were male, 12.8% were smokers, 39.4% had a history of CVD, 72% had hypercholesterolemia, and 44% were obese. Seventeen point five percent of patients had tight BP control (<130/80mm Hg) (95% confidence interval [CI]:14.3-21.0), while 36.9% had BP below 140/85mm Hg. Seventy-one percent of patients were prescribed two or more anti-hypertensive treatments. Several factors are associated with tight BP control not being achieved, and the logistic regression analysis revealed that LDL cholesterol levels were significantly associated (odds ratio [OR] 0.55; 95% CI:0.41-0.75 for one standard deviation increase). Conclusions: Of the DM2 patients that attended the nephrology units, less than 20% achieved a tight BP control. Cholesterol levels seem to be the main factor associated with unsatisfactory BP control within our study population. <![CDATA[<B>Impacto de un curso interdisciplinar de formación en <I>Counselling</I> y apoyo en la toma de decisiones a profesionales de un servicio de nefrología</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300013&lng=es&nrm=iso&tlng=es Los profesionales sanitarios del servicio de nefrología de un hospital de tercer nivel recibieron entrenamiento en comunicación terapéutica mediante un curso de 12 horas centrado en el instrumento terapéutico conocido como Counselling. El objetivo fue evaluar cambios en actitudes en relación con los principios bioéticos y en conocimientos sobre comunicación y gestión emocional. Las variables evaluadas se midieron antes y después de la implantación del curso. La muestra estaba formada por 76 profesionales (un 57% profesionales de enfermería, un 26% auxiliares y un 17% médicos especialistas en nefrología) para la variable conocimientos y por 27 profesionales para la variable de actitudes. Considerando la muestra total, en los resultados se observan cambios en implicación con los principios bioéticos (p <0,05) y conocimientos (p <0,001). Se observan diferencias en función de la profesión y son los profesionales de enfermería quienes más se benefician del curso en el área de conocimientos (p <0,001).<hr/>A 12-hour training program was delivered to the professionals of a nephrology department. Contents of the course were about difficult communication skills in health care interactions. Counselling was the relational methodology instructed. The objective was to assess changes in attitudes in relation with bioethics principles and knowledge. Variables were measured before and after the training program. Sample was composed by 76 professionals (57% nurses, 26% auxiliary nurses y 17% nephrologists) for knowledge and 27 professionals for variable attitudes. Considering the total sample, results show changes in implication with bioethics principles (p <0.05) and knowledge (p <0.001). There are differences related to the kind of profession. Nurses benefit more from the training program attending in the variable knowledge (p <0.001). <![CDATA[<B>Documento de Consenso. Recomendaciones sobre la valoración de la proteinuria en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad renal crónica</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300014&lng=es&nrm=iso&tlng=es La presencia de concentraciones elevadas de proteína o albúmina en orina, de modo persistente, es un signo de lesión renal y constituye, junto con la estimación del filtrado glomerular, la base sobre la que se sustenta el diagnóstico de la enfermedad renal crónica (ERC). Su presencia identifica a un grupo de pacientes con un riesgo superior de progresión de la enfermedad renal y con mayor morbilidad cardiovascular. El tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o antagonistas del receptor de la angiotensina, en individuos con ERC y proteinuria, ha demostrado que disminuye tanto la progresión de la enfermedad renal como la incidencia de eventos cardiovasculares y muerte, por lo que la disminución del valor de la proteinuria es considerado un objetivo terapéutico. Pese a la importancia de la detección y monitorización de la proteinuria en el diagnóstico y seguimiento de la ERC, no existe consenso entre las guías de práctica clínica publicadas por distintas Sociedades científicas sobre cuáles son los valores que indican su presencia, si ésta debe ser definida en términos de albúmina o de proteína, el espécimen más adecuado para su medida o el tipo de unidades en que deben ser expresados los resultados. La finalidad de este documento, elaborado con el consenso de la Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular (SEQC) y la Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.), es proporcionar recomendaciones, a los facultativos clínicos y de laboratorio, para la detección y monitorización de la proteinuria como marcador de la presencia de ERC en adultos y en niños. Las recomendaciones son el resultado de la búsqueda, evaluación y síntesis de la evidencia científica publicada sobre el tema en los últimos años.<hr/>The presence of persistently high urinary concentrations of protein or albumin is considered a sign of kidney damage. Nowadays, the diagnosis of chronic kidney disease (CKD) is based on the presence of signs of kidney damage together with the estimation of the glomerular filtration rate. The presence of either proteinuria or albuminuria identifies a group of patients with a higher risk of progression of CKD and higher cardiovascular risk. Treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin-receptor blockers decreases both the progression of CKD and the incidence of cardiovascular events and death in patients with CKD and proteinuria. Thus, proteinuria is currently considered a therapeutic target by itself. Despite the importance of detecting and monitoring proteinuria in the diagnosis and follow-up of CKD, there is no consensus among the clinical practice guidelines published by different scientific societies on the diagnostic cut-off levels, on different sampling procedures, on the units used in laboratory reports or just on whether it should be defined in terms of albuminuria or proteinuria. The goal of this document, created with the agreement of the Spanish Society of Clinical Biochemistry and Molecular Pathology (SEQC, representing its Spanish acronym) and the Spanish Society of Nephrology (S.E.N.), is to recommend appropriate guidelines to medical and laboratory physicians for detecting and monitoring proteinuria as a marker of CKD in adults and children. These recommendations are the result of searching, evaluating and summarising current scientific evidence published in the last few years. <![CDATA[<B>Fuller Albright y nuestro conocimiento actual sobre la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300015&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B>Prevalencia de enfermedad renal crónica y arteriosclerosis en una población no seleccionada</B>: <B>Día Mundial del Riñón</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300016&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B>Monitorización de niveles de sirolimus</B>: <B>¿cómo afecta el inmunoensayo utilizado?</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300017&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B>Buenas prácticas clínicas para el empleo de los agentes estimulantes de la eritropoyesis en 2011</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300018&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B><I>Listeria monocytogenes</B></I>: <B>una causa infrecuente de peritonitis en diálisis peritoneal</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300019&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B>Hipertensión arterial originada por estenosis pieloureteral en riñón "en herradura"</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300020&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B>Tratamiento exitoso con tiosulfato sódico en la arteriolopatía urémica calcificante</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300021&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B>Remisión espontánea de síndrome nefrótico en paciente con nefropatía diabética y enfermedad de Parkinson</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300022&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B>Immunotactoid glomerulopathy and tuberculosis</B>: <B>a novel association</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300023&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B>Sarcoidosis</B>: <B>diagnóstico a partir del estudio de insuficiencia renal e hipercalcemia</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300024&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B>Glomerulonefritis membranosa en un paciente con sífilis</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300025&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B>Tratamiento con daptomicina intravenosa en una recidiva de peritonitis por <I>Staphylococcus epidermidis</B></I>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300026&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B>Administración intraperitoneal de daptomicina</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300027&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <![CDATA[<B>Recaídas en paciente con poliangeítis microscópica con antimieloperoxidasa persistentemente positivo durante 4 años y con inmunosupresores de mantenimiento</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300028&lng=es&nrm=iso&tlng=es The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio. <link>http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000300029&lng=es&nrm=iso&tlng=es</link> <description>The major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.<hr/>Se destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio.</description> </item> </channel> </rss> <!--transformed by PHP 09:05:48 16-05-2022-->