Scielo RSS <![CDATA[Nefrología (Madrid)]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=0211-699520130007&lang=es vol. 33 num. 6 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <![CDATA[<b>Manejo de la hipercalcemia tras el trasplante renal</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700001&lng=es&nrm=iso&tlng=es La hipercalcemia postrasplante debida a la persistencia del hiperparatiroidismo (HPT) secundario tiene una prevalencia elevada en los primeros 3 meses postrasplante, que va disminuyendo a lo largo del primer año, aunque en torno al 5-10 % de los trasplantados renales persiste en el tiempo. La mayor resorción ósea y la mayor reabsorción tubular de calcio debido a la acción de la hormona paratiroidea (PTH) parecen ser los mecanismos principalmente implicados en la hipercalcemia. La PTH en el momento del trasplante renal (TR) es el factor que determina el desarrollo de hipercalcemia pos-TR, aunque a veces se encuentre enmascarada en los pacientes bien controlados con tratamiento médico. Cada vez más los pacientes en diálisis reciben cinacalcet como tratamiento del HPT secundario. La retirada del calcimimético en el momento del trasplante renal da lugar a una mayor prevalencia de hipercalcemia e hiperparatiroidismo en estos pacientes. En los pacientes con PTH bien controlada con cinacalcet antes del trasplante, existe una relación directa entre la dosis y el desarrollo posterior de hipercalcemia, probablemente porque indica la presencia de un HPT secundario más severo. La hipercalcemia puede tener efectos deletéreos sobre el injerto renal dando lugar a calcificación tubulointersticial. La hipercalcemia persistente es una marcador de aumento del riesgo de empeoramiento de la patología ósea de estos pacientes. Hoy en día, la primera opción de tratamiento la constituye el cinacalcet, y ante la ausencia de respuesta se valorará la realización de una paratiroidectomía. En esta revisión proponemos un algoritmo de manejo de la hipercalcemia pos-TR.<hr/>Post-transplant hypercalcemia due to persistent secondary hyperparathyroidism (HPT) has a high prevalence in the first 3 months after surgery and decreases during the first year, but it persists over time in around 5-10% of renal transplant patients. The increased bone resorption and tubular reabsorption of calcium due to the action of the parathyroid hormone (PTH) appear to be the main mechanisms involved in hypercalcemia. At the time of the renal transplantation (RT), PTH is the factor that determines the development of post-RT hypercalcemia, although it is sometimes masked in patients who are well controlled with medical treatment. The number of dialysis patients receiving treatment with cinacalcet for secondary HPT is increasing. The withdrawal of the calcimimetic at the time of renal transplantation results in a higher prevalence of hypercalcaemia and hyperparathyroidism in these patients. In patients with PTH well controlled with cinacalcet before transplantation, there is a direct relationship between the dose and the subsequent development of hypercalcemia, probably because it indicates the presence of a more severe secondary HPT. Hypercalcemia may have deleterious effects on the renal graft, resulting in tubulointerstitial calcification. Persistent hypercalcemia is a marker of an increased risk of bone disease deterioration in these patients. Nowadays, the first treatment option is cinacalcet and if there is no response, we consider performing a parathyroidectomy. In this review, we propose an algorithm for management of post-RT hypercalcemia. <![CDATA[<b>Reflexiones sobre la entrada y la retirada de diálisis</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700002&lng=es&nrm=iso&tlng=es El aumento de las expectativas de vida y la disponibilidad de tratamientos proporcionados por la medicina actual han dado lugar a nuevas situaciones en las que se puede prolongar la supervivencia en condiciones de calidad de vida inaceptables. El tratamiento sustitutivo renal (TSR) para el tratamiento de la enfermedad renal crónica avanzada (ERCA) puede implicar el uso de técnicas agresivas, diseñadas para mejorar y prolongar la vida, a pacientes con elevada comorbilidad y expectativas de supervivencia muy limitadas a corto plazo. Con frecuencia, el inicio de TSR implica un empeoramiento de la calidad de vida de los pacientes y una importante sobrecarga familiar, con una limitada supervivencia. Los pacientes deben participar activamente en la toma de decisiones, pero para ello han de disponer de una información más completa sobre el pronóstico de su enfermedad y cómo va a influir el tratamiento en su calidad de vida. Los nefrólogos podremos contribuir mejor en la toma de decisiones perfeccionando las herramientas pronósticas y participando de forma colegiada con el paciente y su familia en la decisión final. Es necesario ofrecer a los pacientes que opten por el tratamiento conservador una adecuada asistencia mediante la implantación de equipos multidisciplinarios dentro de las unidades de ERCA.<hr/>Increased life expectancy and the availability of treatments provided by modern medicine have given rise to a new situation in which survival may be prolonged without the patient having an acceptable quality of life. Renal replacement therapy (RRT) to treat End Stage Renal Disease (ESRD) may involve the use of aggressive techniques designed to improve and prolong the lives of patients with high comorbidity and very low short term survival expectancy. RRT often means lowering patients' quality of life, it is a significant burden on families and survival expectancy is low. Patients must actively participate in decision-making, but to do so, the information about the prognosis of their disease and how the treatment will affect their quality of life must be more comprehensive. As nephrologists, we will be able to contribute better to decision-making by improving prognostic tools and participating collectively with the patient and their family in the final decision. It is necessary to offer appropriate care to patients who opt for conservative treatment by implementing multidisciplinary teams within ESRD units. <![CDATA[<b>Colonización e infección bucal por <i>Candida sp.</i> en pacientes diabéticos y no diabéticos con enfermedad renal crónica en diálisis</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: La candidosis bucal (CB) es una infección oportunista frecuente en el paciente inmunocomprometido y algunas veces es importante conocer la especie para el tratamiento. Objetivo: Determinar la prevalencia de distintas especies de Candida colonizando o infectando la mucosa bucal (MB) de pacientes diabéticos (DM) y no diabéticos (no DM) con enfermedad renal crónica, comparando ambos grupos y explorando algunos posibles factores de riesgo. Metodología: Se examinó a 56 pacientes DM y 80 no DM con diálisis crónica. Se tomaron muestras de la MB y se sembraron en agar placas dextrosa Sabouraud. La especie se identificó con galerías API®. La CB se confirmó con citología exfoliativa. Las asociaciones se investigaron con χ², Prueva exacta (PE) de Fisher y regresión logística múltiple. Resultados: La prevalencia de Candida fue del 43,4 %: 53,6 % DM y 36,2 % no DM (p = 0,045). Las especies fueron C. albicans 74,6 %, C. glabrata 22,0 %, C. tropicalis 15,2 %, C. parapsilosis 3,4 %, C. kefyr 3,4 % y C. famata 1,7 % sin diferencia entre grupos. Los DM tuvieron mayor frecuencia de xerostomía (p = 0,002), flujo salival bajo (p = 0,008) y albúmina sérica más baja (p = 0,018). Tuvieron CB 16,9 %, 23,2 % DM frente a 12,5 % no DM (p = 0,101). Se asociaron a presencia de Candida en la MB: uso de prótesis (odds ratio [OR] 25,6, límite de confianza [LC] 95 % 2,5 a 253, p = 0,001), xerostomía (OR 9,6, LC 95 % 2,4 a 38,1, p = 0,001) y bajos valores de albúmina sérica (OR 0,41, LC 95 % 0,22 a 0,98, p = 0,044). Conclusiones: La presencia de Candida sp. en la MB se asoció a prótesis dental, xerostomía y albúmina sérica baja.<hr/>Introduction: Oral candidiasis (OC) is a common opportunistic infection in immunocompromised patients. Species identification is sometimes important for treatment. Objective: to determine the prevalence of different Candida species colonising or infecting the oral mucosa (OM) of diabetic (DM) and non-diabetic (non-DM) chronic kidney disease patients, comparing both groups and exploring potential risk factors. Methods: 56 DM and 80 non-DM patients on chronic dialysis were examined. OM swabs were cultured on Sabouraud dextrose agar plates. Candida species were identified with API® galleries. OC was confirmed by exfoliative cytology. Statistical associations were analysed using χ2, Fisher's exact test (ET), and multiple logistic regression. Results: Candida prevalence was 43.4%: 53.6% DM and 36.3% non-DM, (p=.045). The species identified were C. albicans 74.6%, C. glabrata 22.0%, C. tropicalis 15.2%, C. parapsilosis 3.4 %, C. kefyr 3.4% and C. famata 1.7% without difference between groups. DM patients had a higher xerostomia prevalence (p=.002) and lower salivary flow (p=.008) and lower serum albumin (p=.018). 16.9% of patients had OC, 23.2% DM compared with 12.5% non-DM, (p=.101). The following were associated with the presence of Candida in the OM: the use of dental prostheses (odds ratio [OR] 25.6, 95% confidence interval [CI] 2.5 to 253, P=.001), xerostomia (OR 9.6, 95% CI 2.4 to 38.1, P=.001) and low serum albumin values (OR 0.41, 95% CI 0.22 to 0.98, P=.044). Conclusions: The presence of Candida sp. in the OM was associated with dental prostheses, xerostomia and low serum albumin. <![CDATA[<b>Influencia de los genotipos del sistema renina-angiotensina en la respuesta antiproteinúrica a dosis altas de olmesartán en nefropatías proteinúricas no diabéticas</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: Evaluar la respuesta antiproteinúrica a un tratamiento multifactorial basado en dosis elevadas de antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII) (olmesartán) en pacientes con nefropatías proteinúricas no diabéticas, según tres de los polimorfismos del sistema renina-angiotensina (SRA): inserción/deleción del gen de la enzima convertidora de angiontensina (ECA), M235T del gen del angiotensinógeno y A1166C del receptor AT1 (rAT1) para la angiotensina II. Material y métodos: Se estudiaron 53 pacientes con nefropatía proteinúrica no diabética, con un tiempo medio de evolución de 84,4 ± 15 meses. Género varón en 41 (77,4 %); edad media 49,7 ± 3 años; índice de masa corporal 30 ± 6 kg/m². Todos recibieron olmesartán (40 mg/12 h) asociado a un promedio de 2,4 ± 1,6 fármacos antihipertensivos durante una mediana de tiempo de 13 meses (rango intercuartil 7-25 meses). Resultados: La presión arterial (PA) sistólica descendió de 145 ± 14 hasta 128 ± 14 mmHg (p < 0,001) y la PA diastólica desde 85 ± 11 a 79 ± 7 mmHg (p < 0,01). La presión de pulso pasó de 53,5 ± 14 a 48 ± 12 mmHg (p < 0,05). La proteinuria se redujo de 2,74 ± 1,6 a 0,9 ± 1 g/24 h (p < 0,001), representando un descenso promedio del 67,1 %. Según los polimorfismos del SRA, la respuesta antiproteinúrica fue: polimorfismo del gen del angiotensiógeno: genotipo TT: 76,8 %; genotipo MM: 67,3 %; genotipo MT: 65,8 %, significativamente mayor (p < 0,05) para genotipo TT respecto de MM y MT. Polimorfismo del gen de la ECA: genotipo DD: 71,4 %; genotipo ID: 60,6 %, genotipo II: 34,8 %, significativamente mayor (p < 0,05) para genotipo DD respecto a ID e II, y asimismo (p < 0,05) para el genotipo ID respecto a II. Polimorfismo del gen del rAT1: genotipo AC: 85,2 %; genotipo CC: 73,7 %; genotipo AA: 62,7 %; significativamente mayor para el genotipo AC (p < 0,05) respecto a AA y CC. Las diferencias entre la proteinuria inicial y final del período de seguimiento fueron significativas (p < 0,01) para las asociaciones genotípicas: DD/AA, DD/MT, DD/MM, DD/TT y DD/AC, si bien la asociación con mayor efecto antiproteinúrico fue DD/AC (89,9 %, p < 0,05 %). Conclusiones: La administración de dosis altas de olmesartán en pacientes con nefropatía proteinúrica no diabética comporta reducciones significativas en la proteinuria. Este descenso fue independiente del control tensional y de otros factores de confusión. Los polimorfismos del SRA pueden modular la respuesta antiproteinúrica al tratamiento con ARAII.<hr/>Objective: To assess the antiproteinuric response to multifactorial treatment based on high doses of angiotensin II receptor antagonists (ARBs) (olmesartan) in patients with non-diabetic proteinuric nephropathies, according to three renin-angiotensin system (RAS) polymorphisms: insertion/deletion of the angiotensin converting enzyme (ACE) gene, the angiotensinogen gene M235T and the angiotensin II type 1 receptor (AT1R) A1166C. Material and method: We studied 53 patients with non-diabetic proteinuric nephropathy with a mean progression time of 84.4±15 months. 41 were males (77.4%); mean age 49.7±3 years, body mass index 30±6kg/m2. All received olmesartan (40mg/12h) associated with a mean of 2.4±1.6 antihypertensive drugs for a median period of 13 months (interquartile range 7-25 months). Results: Systolic blood pressure (BP) decreased from 145±14mmHg to 128±14mmHg (P<.001) and diastolic BP from 85±11mmHg to 79±7mmHg (P<.01). Pulse pressure decreased from 53.5±14mmHg to 48±12mmHg (P<.05). Proteinuria decreased from 2.74±1.6g/24h to 0.9±1g/24h (P<.001), representing a mean decrease of 67.1%. According to RAS polymorphisms, antiproteinuric response was: angiotensinogen gene polymorphism: genotype TT: 76.8%; genotype MM: 67.3%; genotype MT: 65.8%, significantly higher (P<.05) for genotype TT compared to genotypes MM and MT. Polymorphism of the ACE gene: genotype DD: 71.4%; genotype ID: 60.6%, genotype II: 34.8%, significantly higher (P<.05) for genotype DD compared to genotypes ID and II, and also (P<.05) for genotype ID compared to II. AT1R gene polymorphism: genotype AC: 85.2%; genotype CC: 73.7%; genotype AA: 62.7%; significantly higher for genotype AC (P<.05) compared to genotypes AA and CC. The differences between initial and final proteinuria for the follow-up period were significant (P<.01) for genotypic associations DD/AA, DD/MT, DD/MM, DD/TT and DD/AC, although the association with the highest antiproteinuric effect was DD/AC (89.9%, P<.05%). Conclusions: Administering high doses of olmesartan in patients with non-diabetic proteinuric nephropathy results in significant reductions in proteinuria. This decrease was independent of blood pressure control and other confounding factors. RAS polymorphisms may modulate the antiproteinuric response to treatment with ARBs. <![CDATA[<b>Comparación de la eficacia de dos modalidades de hemodiafiltración en línea</b>: <b>mixta frente a posdilucional</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700005&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: La hemodiafiltración (HDF) con altos volúmenes de reinfusión es la técnica más eficaz en la depuración de toxinas urémicas. Existen distintas modalidades dependiendo del lugar donde se administra el volumen de sustitución en el circuito extracorpóreo: predilucional, mixta o mid-dilucional y posdilucional, en las que la infusión se realiza pre, de forma simultánea pre y pos, y posdilucional, respectivamente. Objetivo: Comparar la depuración de moléculas pequeñas, medianas y unidas a proteínas y el volumen convectivo administrado en HDF en línea (HDF-OL) con infusión posdilucional y mixta (pre-posdilucional). Material y métodos: Estudio prospectivo, aleatorizado y cruzado, comparando HDF-OL posdilucional y mixta. Los pacientes (n = 8) fueron asignados aleatoriamente para recibir 6 sesiones en cada técnica. Se realizaron 89 sesiones, de las cuales 68 fueron a tiempo programado (TP) y 21 a tiempo efectivo (TE). Se determinaron los porcentajes de reducción (RR) de distintas sustancias y los volúmenes de infusión. El estudio de los RR se realizó con TE. Resultados: El KT obtenido fue mayor con HDF-OL posdilucional [68 (8,1) frente a 64,9 (8,8) litros] (p = 0,009) cuando los pacientes se dializaron a TP. Esta diferencia desaparecía cuando la diálisis se realizaba a TE. La diferencia entre el TP-TE fue mayor en la HDF mixta con respecto a la HDF posdilucional [10,3 (7,4) frente a 6,5 (3,1) minutos, p = 0,02]. No encontramos diferencias en los RR de las sustancias analizadas. Conclusión: La HDF-OL mixta no es inferior a la posdilucional ni en la depuración de moléculas pequeñas y medianas ni en las unidas a proteínas a igual TE.<hr/>Introduction: Haemodiafiltration (HDF) with high reinfusion volumes is the most effective technique for clearing uraemic toxins. There are various modalities depending on the location where the replacement volume is administered in the extracorporeal circuit: pre-dilution, mixed or mid-dilution and post-dilution, in which the infusion is carried out pre-dilution, pre- and post-dilution simultaneously and post-dilution, respectively. Objective: Compare the clearance of small, medium-sized and protein-bound molecules and the convective volume administered in online HDF (OL-HDF) in post-dilution and mixed (pre-post-dilution) infusion. Material and method: A prospective, randomised, crossover study comparing post-dilution and mixed OL-HDF. Patients (n=8) were randomly assigned to receive 6 sessions in each technique. We conducted 89 sessions, of which 68 were at a scheduled time (ST) and 21 at an effective time (ET). We determined the reduction rate (RR) percentages for various substances and the infusion volumes. The RR study was performed using ET. Results: The KT value obtained was greater with post-dilution OL-HDF [68 (8.1) compared to 64.9 (8.8) litres] (P=.009) when patients were dialysed at ST. This difference disappeared when dialysis was performed at ET. The difference between ST and ET was greater in mixed HDF than in post-dilution HDF [10.3 (7.4) compared to 6.5 (3.1) minutes, P=.02]. We found no differences in the RR of the substances analysed. Conclusion: Mixed OL-HDF is not inferior to post-dilution OL-HDF either in the clearance of small and medium-sized molecules or in the clearance of protein-bound molecules at the same ET. <![CDATA[<b>Eficacia de la hemodiafiltración con regeneración del ultrafiltrado en la reducción de cadenas ligeras en mieloma múltiple con insuficiencia renal</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700006&lng=es&nrm=iso&tlng=es El fracaso renal agudo en el mieloma múltiple (MM) ocurre en un 12-20 % y es un factor de mal pronóstico para la supervivencia del paciente. Estudios recientes muestran que la diálisis con membrana "High-Cut-Off" (HCO) depura eficazmente las cadenas ligeras libres (CLL), aunque con gran pérdida de albúmina. Otras técnicas basadas en la adsorción, como la hemodiafiltración con regeneración del ultrafiltrado mediante adsorción en resina (HFR SUPRA), no han sido estudiadas. Se presentan tres casos de MM, dependientes de hemodiálisis desde el diagnóstico: dos son IgG kappa y uno IgA lambda. Los tres recibieron quimioterapia y HFR SUPRA. El objetivo del estudio fue evaluar la eficacia de la HFR SUPRA en la reducción de CLL, así como su efecto sobre la albúmina. Se obtuvieron muestras sanguíneas pre y posdiálisis y muestras de ultrafiltrado (UF) pre y posresina a los 5 minutos de empezar la sesión y 5 minutos antes de finalizar. La tasa de reducción media por sesión de CLL en sangre en los tres pacientes fue del 53 % y del 63 % (kappa) y del 38 % (lambda). En el UF la tasa de reducción media de CLL fue cercana al 99 %, tanto al inicio como al final de la diálisis, sin eliminación de albúmina. Con los resultados obtenidos podemos concluir que con esta técnica se consigue una reducción eficaz de las CLL, que se mantiene durante toda la sesión, sin que se produzca saturación de la resina y sin pérdida de albúmina. Por tanto, la HFR SUPRA es eficaz como tratamiento coadyuvante del MM.<hr/>Acute kidney failure in multiple myeloma (MM) occurs in 12%-20% of patients and is a poor prognostic factor for patient survival. Recent studies have shown that dialysis with a High-Cut-Off membrane (HCO) removes free light chains (FLC) effectively although with significant albumin loss. Other adsorption-based techniques, such as haemodiafiltration with ultrafiltrate regeneration by adsorption in resin (SUPRA-HFR), have not been studied. We present three cases of MM, all haemodialysis-dependent since diagnosis. Two cases were IgG kappa and one was IgA lambda. All patients were treated with chemotherapy and SUPRA-HFR. The aim of this study was to evaluate the effectiveness of SUPRA-HFR in the reduction of FLC and its effect on albumin. We collected blood samples pre- and post-dialysis, and ultrafiltrate (UF) samples pre- and post-resin 5 minutes into the session and 5 minutes from the end. The mean reduction rate of FLC in blood per session in the three patients was 53% and 63% (kappa) and 38% (lambda). In the UF, the mean FLC reduction rate was close to 99%, both at the start and at the end of dialysis, without the removal of albumin. With the results obtained we can conclude that this technique achieves an effective reduction of FLC, which is maintained throughout the session, without resin saturation and without albumin loss. Therefore, SUPRA-HFR is effective as an adjunctive therapy for MM. <![CDATA[<b>Impacto del procesamiento de los productos cárnicos y pescados en la ingesta de fósforo en los pacientes con enfermedad renal crónica</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700007&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción y objetivos: La adición de aditivos fosfóricos en el procesamiento de carnes y pescados implica una sobrecarga de fósforo que no podemos cuantificar a través del etiquetado ni de las tablas de composición de alimentos. Analizamos este incremento mediante la determinación por espectrofotometría del fósforo contenido en estos productos. Material y método: Determinamos el cociente fósforo/proteínas en productos cárnicos y pescados frescos y con distintos grados de procesamiento mediante espectrofotometría (fósforo) y método Kjeldahl (proteínas). Contrastamos estos resultados con los reflejados en las tablas de composición de alimentos. Resultados: El cociente fósforo/proteínas es superior en los productos cárnicos procesados (15,83 mg/g) que en los rebozados (11,04 mg/g) y congelados (10,5 mg/g), siendo más reducido en productos cárnicos frescos (8,41 mg/g) y refrigerados (8,78 mg/g). El pescado blanco fresco presenta un cociente fósforo/proteínas de 8,58 mg/g, mientras que en el congelado se incrementa en un 22 % (10,3 mg/g) y en el rebozado en un 46 % (12,54 mg/g). La información de las tablas es pobre y confusa, sin referencia a las marcas analizadas. Conclusiones: El procesamiento de los productos cárnicos y pescados supone un serio obstáculo para la reducción del consumo de fósforo. El actual marco regulador no favorece el objetivo de reducir el uso de los aditivos fosfóricos al considerarlos seguros para el consumo público. Superar estas barreras implica esfuerzos coordinados para demostrar que el consumo alto de estos aditivos puede ser perjudicial para la población general y debe ser objeto de un mayor escrutinio por los reguladores.<hr/>Introduction and objectives. The use of phosphate additives in meat and fish processing leads to a phosphorus overload that we cannot quantify through labelling or food composition tables. We analysed this increase by measuring phosphorus content in these products by spectrophotometry. Materials and method. We determined the phosphorus/protein ratio in fresh meat and fish products with varying degrees of processing by spectrophotometry (phosphorus) and the Kjeldahl method (proteins). We contrasted these results with those reflected in the food composition tables. Results. The phosphorus/protein ratio was higher in processed meat products (15.83mg/g) than in battered (11.04mg/g) and frozen meat products (10.5mg/g), and was lower in fresh (8.41mg/g) and refrigerated meat products (8.78mg/g). Fresh white fish had a phosphorus/protein ratio of 8.58mg/g, while it increased by 22% (10.3mg/g) in frozen white fish and by 46% (12.54mg/g) in battered fish. The information in the tables was poor and confusing, and no reference is made to the brands tested. Conclusions. Processing meat and fish products poses a serious obstacle to the reduction of phosphorus intake. The current regulatory framework does not assist us in the objective of reducing phosphorus additives, since it considers them safe for public consumption. Overcoming these barriers requires a coordinated effort to demonstrate that a high intake of these additives may be harmful to the general population and it should be more closely examined by regulators. <![CDATA[<b><i>Set-point</i></b><b> de sodio en hemodiálisis</b>: <b>¿es lo que vemos en la clínica?</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700008&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: La natremia en los pacientes en hemodiálisis (HD) se considera constante, contrariamente a lo observado en la clínica diaria. Su relación con parámetros clínicos, de diálisis y con la distribución del agua corporal (AC) no está aclarada. Objetivos: Estudiar: 1) la variabilidad intrasujeto de la natremia, 2) la relación entre natremia y parámetros clínicos y dialíticos y 3) la relación entre natremia y distribución del AC por bioimpedancia. Material y métodos: Estudio observacional retrospectivo de 98 pacientes en HD crónica. Se recogieron características clínicas, de HD, natremia, glucemia y medidas de bioimpedancia. Resultados: Sesenta y tres varones y 35 mujeres de 69,6 (21-91) años con seguimiento de 23,2 (10) meses. Variabilidad: 1802 determinaciones de sodio: natremia media 138 (3,2) y corregida para glucemia: 139,1 (3,6) mEq/l, p < 0,0001. El coeficiente de variación (CV) intrasujeto fue 2 (0,8) % (rango: 1-5,6 %) y correlacionó negativamente con la natremia (r = -0,63, p < 0,0001). Parámetros clínicos: en diabéticos la natremia corregida era inferior a en no-diabéticos 138 (2,4) frente a 139 (2) mEq/l, p < 0,003, con CV de 2,3 (0,9) frente a 1,9 (0,7) % (p < 0,01) y desviación estándar de 3,2 (1,2) frente a 2,5 (0,9) mEq/l (p < 0,04). No encontramos diferencias según sexo, edad, tiempo en diálisis, cardiopatía, hepatopatía, fármacos, función renal residual ni mortalidad. Parámetros de HD: relación positiva entre natremia y conductividad del líquido de diálisis y negativa con ganancia de peso interdiálisis (GID). Bioimpedancia: no relación entre distribución AC y natremia. Conclusiones: La natremia varía en cada paciente y se relaciona positivamente con la conductividad y negativamente con la GID. En diabéticos la natremia es más baja y el CV es mayor. No existe relación entre natremia y la distribución del AC.<hr/>Background: Natraemia in haemodialysis (HD) patients is considered constant contrary to daily clinical observations. Its relationship with clinical parameters, dialysis parameters and body water (BW) distribution is not clear. Objectives: The aims of this study were to know 1) the intraindividual variability of natraemia, 2) the relationship between natraemia and clinical and dialysis parameters and 3) the relationship between natraemia and BW distribution by bioimpedance. Material and Method: Observational retrospective study on 98 chronic HD patients. Clinical, HD and natraemia, glucose and bioimpedance data were collected. Results: We included 63 males and 35 females of 69.6 (21-91) years of age, with a follow-up of 23.2 (10) months. Variability: 1802 sodium measurements: mean natraemia 138 (3.2) mEq/l and corrected for glucose: 139.1 (3.6) mEq/l, p<.0001. Intraindividual coefficient of variation (CV) was 2% (0.8) (range 1-5.6%) and it correlated negatively with natraemia (r=-0.63, p<.0001). Clinical parameters: corrected natraemia was lower in diabetics than in non-diabetics 138 (2.4) compared with 139 (2) mEq/l, p<.003, CV 2.3 (0.9) compared with 1.9 (0.7)% (p<.01) and SD 3.2 (1.2) compared with 2.5 (0.9) mEq/l (p<.04). No differences according to gender, age, HD time, cardiac or liver disease, medication use, residual renal function or mortality were found. HD parameters: a positive relationship was found between natraemia and total dialysate conductivity and it was negative with interdialysis weight gain (IDG). - Bioimpedance: no relationship was found between natraemia and BW distribution. Conclusions: Natraemia varies in each patient and is related positively with conductivity and negatively with IDG. In diabetics natraemia is lower and CV is higher. There is no relationship between natraemia and BW distribution. <![CDATA[<b>Influencia de los factores emocionales sobre el informe de síntomas somáticos en pacientes en hemodiálisis crónica</b>: <b>relevancia de la ansiedad</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700009&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: Evaluar la prevalencia de distintos tipos de síntomas somáticos en pacientes en hemodiálisis crónica en comparación con un grupo control y analizar la capacidad predictiva de algunas variables psicológicas (ansiedad, depresión, apoyo social, autoeficacia y estrategias de afrontamiento) sobre el informe de estos síntomas. Método: Cuarenta y seis pacientes en tratamiento con diálisis y 30 personas sin enfermedad relevante equiparadas en variables sociodemográficas fueron evaluadas mediante medidas de autoinforme. Las relaciones entre los síntomas somáticos y las variables consideradas como predictoras se analizaron mediante correlaciones bivariadas y análisis de regresión múltiple. Resultados: Los pacientes mostraron niveles de síntomas somáticos muy por encima de los valores obtenidos en el grupo control, especialmente en síntomas inmunológicos, cardiovasculares, gastrointestinales y de piel-alergia. La ansiedad, con una asociación positiva, es el principal predictor independiente de la mayoría de las categorías de síntomas, llegando a explicar el 24,9 % (p < 0,0001) de la varianza en el total de síntomas informados. La depresión, el grado de preocupación y las estrategias de afrontamiento pasivo (indefensión-desesperanza y fatalismo) también se asociaron a mayores niveles de síntomas somáticos. Por el contrario, la estrategia de afrontamiento activo del espíritu de lucha, la autoeficacia (capacidad de afrontamiento) y el apoyo social se asociaron a menores niveles de síntomas. Conclusiones: Estos resultados tienen implicaciones clínicas respecto a los aspectos en los que debe orientarse la intervención psicológica destinada a mejorar la sintomatología en pacientes en hemodiálisis crónica y sugieren que las variables psicológico-emocionales pueden explicar algunos de los síntomas sin etiología clara en el enfermo renal.<hr/>Objective: To evaluate the prevalence of different somatic symptoms in chronic haemodialysis patients compared with a control group and to analyse the predictive capacity of some psychological variables (namely anxiety, depression, social support, self-efficacy and coping strategies) in the reporting of these symptoms. Method: Forty-six patients undergoing dialysis treatment and 30 individuals without relevant illness, matched in socio-demographic variables, were evaluated with self-reported measures. Relationships between somatic symptoms and predictor variables were analysed through bivariate correlations and multiple regression analysis. Results: Patients showed much higher somatic symptom values than control individuals, especially with regard to immunological, cardiovascular, gastrointestinal and skin-allergy symptoms. Anxiety, with a positive association, was the main independent predictor in most of the symptom categories, explaining 24.9% (p<.0001) of variance in the total number of reported symptoms. Depression, the degree of worry, and passive coping strategies (helplessness-despair and fatalism) were also associated with higher levels of somatic symptoms. By contrast, the active coping strategy of fighting spirit, self-efficacy (coping capacity) and social support were associated with lower levels of symptoms. Conclusions: These results have clinical implications with respect to the aspects on which psychological interventions intended to reduce somatic symptoms in chronic haemodialysis patients should be based and they suggest that psychological-emotional variables may explain some symptoms that do not have a clear aetiology in kidney patients. <![CDATA[<b>Los microARN en el riñón</b>: <b>nuevos biomarcadores de la lesión renal aguda</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700010&lng=es&nrm=iso&tlng=es microRNAs are small, endogenous RNA molecules which are critical for a new step in the regulation of the gene expression. They have become the most critical biological mediators characterized in the last ten years. microRNAs participate in almost every cellular process, therefore their deregulation is associated with the development of a wide range of pathologies, including kidney diseases. Increasing evidence demonstrates that microRNAs are key regulators of the normal kidney function and development, but they are also at the basis of several renal diseases. Recent works have established that these molecules can be secreted to extracellular environments, enabling their detection in peripheral body fluids such as urine and serum. Moreover, circulating miRNAs detected in body fluids turn into suitable biomarkers of kidney diseases, including acute kidney injury. This new generation of renal biomarkers could have a great impact in the clinical practice, significantly contributing to improve patient management. In this review, we discuss over the implication of microRNAs in normal kidney function and homeostasis as well as the role of circulating miRNAs as novel biomarkers of kidney diseases, focusing on their potential usefulness in acute kidney injury management.<hr/>Los microARN son pequeñas moléculas endógenas de ARN de vital importancia para la regulación de la expresión génica. Se han convertido en los mediadores biológicos más importantes que se han caracterizado en los últimos diez años. Participan en casi todos los procesos celulares, por lo que su desregulación está asociada al desarrollo de muchas patologías, entre las que se encuentran las renales. Existen cada vez más pruebas que demuestran que los microARN son reguladores claves de la función y el desarrollo renal, aunque también se encuentran en el origen de algunas enfermedades renales. Los estudios más recientes han concluido que estas moléculas pueden ser secretadas al exterior de la célula, lo que permite que puedan ser detectadas en fluidos periféricos como la orina y el suero. Además, los microARN circulantes detectados en los fluidos corporales pueden ser biomarcadores adecuados de las enfermedades renales, entre las que se incluye la lesión renal aguda. Esta nueva generación de biomarcadores renales podría tener consecuencias importantes para la práctica clínica, ya que podrían contribuir significativamente a la mejora del manejo de los pacientes. En este trabajo se revisa la implicación de los microARN en la homeostasis y la función renal y el papel de los microARN circulantes como nuevos biomarcadores de las enfermedades renales, centrándonos en su potencial utilidad para el manejo de la lesión renal aguda. <![CDATA[<b>El papel del factor de crecimiento de fibroblastos 23 en el trastorno mineral y óseo asociado a la enfermedad renal crónica</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700011&lng=es&nrm=iso&tlng=es Fibroblast Growth Factor 23 (FGF-23) is a bone-derived hormone involved in the regulation of phosphate homeostasis. FGF-23 levels are extremely elevated in Chronic Kidney Disease (CKD) and there is evidence supporting the role of this hormone in the pathogenesis of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Furthermore, recent data associates FGF-23 with the pathogenesis of systemic complications of CKD-MBD. The increasing evidence that the consequences of abnormal mineral metabolism are not restricted to bone disease changed the approach to the pathophysiology and treatment of disturbed bone and mineral metabolism in CKD patients. FGF-23 has been proposed to be the initial adaptive response in early CKD to protect the organism from the adverse effects of phosphate retention. Increased levels of FGF-23 observed in CKD patients are associated with cardiovascular mortality risk and was shown to mediate direct, "off-target" toxicity to the heart. This report aims to review the relevant aspects of the physiology of FGF-23 in bone biology and mineral homeostasis and the role of FGF-23 in the pathophysiology of CKD-BMD and its clinical implications.<hr/>El factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23) es una hormona derivada del hueso que participa en la regulación de la homeostasis del fósforo. Los niveles de FGF-23 se encuentran extremamente elevados en la enfermedad renal crónica y existe evidencia del papel de esta hormona en la patogénesis de los trastornos óseos y minerales en esta situación. Más aún, datos recientes implican al FGF-23 en la patogénesis de otras complicaciones sistémicas asociadas a las alteraciones óseo-minerales de la enfermedad renal crónica. La evidencia creciente de que las alteraciones del metabolismo mineral no se limitan a la enfermedad ósea ha acentuado el interés por la patofisiología y el tratamiento de las alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica. Se ha propuesto que el aumento de FGF-23 es la respuesta inicial en los estadios precoces de la enfermedad renal crónica a la necesidad de proteger al organismo de los efectos adversos de la retención de fósforo. Estos aumentos de FGF-23 se asocian al riesgo creciente de mortalidad cardiovascular en los enfermos renales crónicos y son mediadores directos de toxicidad cardíaca. En esta revisión procuramos presentar aspectos relevantes de la fisiología del FGF-23 en la biología ósea y en la homeostasis mineral, así como en la fisiopatología de la enfermedad renal crónica y sus implicaciones clínicas. <![CDATA[<b>Necrosis cortical renal secundaria a microangiopatía trombótica en el contexto de crisis blástica de leucemia aguda promielocítica</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700012&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>Comentario a "Magnesio y enfermedad renal crónica"</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700013&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>Respuesta al comentario sobre "Magnesio y enfermedad renal crónica"</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700014&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>Comentario a "La deshidratación al ingreso es un factor de riesgo para la recuperación incompleta de la función renal en niños con síndrome urémico hemolítico"</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700015&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>Comment on "Cardiac troponin I and creatine kinase MB isoenzyme in patients with chronic renal failure"</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700016&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>Respuesta al comentario sobre "Cardiac troponin I and creatine kinase MB isoenzyme in patients with chronic renal failure"</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700017&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>Immunoglobulin A nephropathy could be a clue for the recurrence of gastric adenocarcinoma</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700018&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>The E23K polymorphism of the <i>KCNJ11 </i>gene is associated with lower insulin release in patients with Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700019&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>Efecto del alopurinol sobre el hábito tabáquico</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700020&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>Nefrocalcinosis y acidosis tubular renal distal en síndrome de Sjögren</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700021&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>Kaposi's sarcoma in the early post-transplant period in a kidney transplant recipient</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700022&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>Riñón de mieloma</b>: <b>importancia de la valoración de respuesta mediante monitorización de cadenas ligeras libres en suero</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700023&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>Hemorragia digestiva alta por dabigatran en paciente con enfermedad renal crónica</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700024&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <![CDATA[<b>Ginecomastia dolorosa secundaria a ciclosporina A y tacrolimus en paciente con glomeruloesclerosis focal y segmentaria</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700025&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis. <link>http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700026&lng=es&nrm=iso&tlng=es</link> <description>Presentamos el caso de un paciente de 37 años que ingresa a cargo de Hematología, trasladado desde las Urgencias de Otorrinolaringología, donde había acudido por amigdalitis. Allí se demuestra anemia y leucopenia e ingresa con agranulocitosis en estudio. Un día más tarde el paciente presenta crisis blástica, y se le diagnostica de leucemia aguda con crisis mieloide. En dicha situación de crisis blástica el paciente inicia un cuadro de dolor lumbar brusco, con oliguria y deterioro de la función renal, seguido de anemización, en el contexto de un cuadro de hemólisis compatible con microangiopatía trombótica, por lo que somos consultados. Se inicia tratamiento con plasmaféresis y al día siguiente hemodiálisis (se realiza un total de 12 sesiones de plasmaféresis, hasta desaparecer los datos de hemólisis). Cinco días más tarde presenta cuadro de insuficiencia respiratoria, por el que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. El paciente se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación renal. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico hematológico, se realiza biopsia renal percutánea, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical. Finalmente el paciente queda incluido en programa sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis periódica.<hr/>A 37-year-old patient was transferred to Haematology from the ENT Emergency Department where he had been admitted due to tonsillitis. He displayed anaemia and leukopenia and had agranulocytosis in the study. A day later the patient had blast crisis, and was diagnosed with myeloid acute leukaemia. Due to blast crisis the patient experienced sudden back pain, with oliguria and renal function deterioration followed by anaemia, in the context of haemolysis consistent with thrombotic microangiopathy, and as such, we were consulted. We began treatment with plasmapheresis and on the following day we performed haemodialysis (we carried out a total of 12 sessions of plasmapheresis until haemolysis disappeared). Five days later there was respiratory failure, and the patient was consequently transferred to the Intensive Care Unit, where he continued treatment with plasmapheresis and haemodialysis. The patient remained anuric thereafter, requiring haemodialysis, with no sign of renal recovery. Once platelet levels normalised with haematology chemotherapy, a percutaneous renal biopsy was performed, which confirmed the diagnosis of cortical necrosis. Finally, the patient underwent renal replacement therapy by regular haemodialysis.</description> </item> </channel> </rss> <!--transformed by PHP 03:04:02 20-04-2024-->