Scielo RSS <![CDATA[Anales de Medicina Interna]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=0212-719920010005&lang=es vol. 18 num. 5 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <![CDATA[<B>Acarbosa y diabetes mellitus</B>: <B>Implicaciones prácticas</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500001&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[<B>Modificación de los parámetros metabólicos y microalbuminuria en pacientes con diabetes tipo 2 tratados con acarbosa</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: Determinar la influencia de la acarbosa en la microalbuminuria y parámetros metabólicos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Material y métodos: Hemos estudiado 92 pacientes con diabetes tipo 2, tratados con acarbosa, sola o con insulina o antidiabéticos orales. Hemos determinado los valores de Hb A1c, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicéridos y microalbuminuria, antes y después del tratamiento con acarbosa. Resultados: Los pacientes presentaron de forma global una mejoría estadísticamente significativa de los niveles de HbA1c, triglicéridos y microalbuminuria. En el grupo tratado con 30 mg de acarbosa al día se observó un descenso significativo de los valores de Hba1c y triglicéridos, independientemente del tratamiento asociado. En el grupo tratado con 150 mg de acarbosa al día la mejoría fue estadísticamente significativa para los niveles de HbA1c. Conclusiones: El tratamiento con acarbosa produce una mejoría en los niveles de HbA1c, independientemente de la dosis administrada, y de los niveles de triglicéridos en pacientes tratados con 300 mg de acarbosa al día, sin relación con los tratamientos asociados. Por esto, la acarbosa debe ser considerada como una medicación efectiva para mejorar el control metabólico en vistas a prevenir el riesgo cardiovascular en estos pacientes.<hr/>Objective: to determinate the influence of the acarbosa and microalbuminuria on metabolic parameters in patients diabetics type 2. Research desing and methods: We are studied 92 patients with diabetes type 2, treated with Acarbose alone or with insuline or oral antidiabetics We are determinated the values of HbA1c, total cholesterol, HDL, LDL, triglycerides and microalbuminuria, before and after or the treatment with acarbose. Results: The patients presented globally a statistically significant improvement in the levels of Hb A1 c, triglycerides and microalbuminuria. In the group treatise with 300 mg/day of acarbose it was observed a significant decrease of the values of Hb A1c and triglycerides independently of the associated treatment. In the group treated with 150 mg/day the improvement only it was statistically significant for the levels of Hb A1c. Conclusions: The treatment with acarbose produces an improvement in the levels of Hb A1c independently of the administered dose and of the triglycerides in patients treated wth 300 mg/day without relation to associated treatments Therefore, he acarbose win be considered an effective medication to improve the metabolic contral to prevent the cardiovascular risk in those patients <![CDATA[<B>Estudio de la difusión pulmonar de monóxido decarbono en dos situaciones clínicas</B>: <B>asma bronquial y diabetes mellitus</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: El propósito de nuestro trabajo ha sido el estudio y la comparación de la difusión pulmonar de CO (DLCO) en dos situaciones clínicas distintas, asma bronquial y diabetes mellitus. Método: Se estudiaron 16 sujetos control, 38pacientes con asma bronquial y 65 con diabetes mellitus. A todos ellos se les realizó un test de difusión pulmonar con CO por el método de la respiración única con determinación del factor de difusión de membrana (Dm) y del volumen sanguíneo capilar pulmonar (Vc). Resultados: Hemos observado una correlación positiva significativa entre el FEV1 y la Dm. Los pacientes con asma bronquial presentan una disminución del FEV1 y del FEF25-75% y un aumento de la DLCO, tanto de la Dm como del Vc, con respecto al grupo control. El grupo de pacientes con diabetes mellitus muestran una disminución de la CVF y del FEV1 así como de la DLCO y Vc, con respecto al grupo control. Los pacientes con asma bronquial presentan una disminución de la relación Dm/Vc con respecto a los otros grupos. Conclusiones: Los pacientes con asma bronquial presentan un incremento de la difusión pulmonar de monóxido de carbono, volumen sanguíneo capilar pulmonar y del factor de difusión de membrana. Por el contrario, los sujetos con diabetes mellitus muestran una disminución de la difusión pulmonar de monóxido de carbono debido, principalmente, al volumen sanguíneo capilar pulmonar<hr/>Objective: The aim of our work has been the study and comparison of diffusion capacity of CO (DLCO) in two differents clinical situations: bronchial asthma and diabetes mellitus. Method: We have studied 16control subjects, 38 patients with bronchial asthma and 65 patients with diabetes mellitus. We performed CO pulmonary diffusion tests by single breath method to determine two components: membrane diffusion factor (Dm) and pulmonary capillary blood volume (Vc). Results: We have found a positive correlation of FEV1 with Dm. The bronchial asthma group had a lower FEV1 and FEF25-75% and an increase in DLCO, Dm and Vc, with respect to the control group. The diabetes mellitus group presented a decrease in CVF, FEV1, DLCO and Vc, with respect to the control group. The bronchial asthma group showed a lower ratio of Dm/Vc than the control and diabetes groups. Conclusions: The bronchial asthma patients have an increase in CO pulmonary diffusion, membrane diffusion factor and pulmonary capillary volume. However, the diabetes mellitus patients present a decrease in CO pulmonary diffusion mainly due to pulmonary capillary volume <![CDATA[<B>Recidiva de tuberculosis en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: Determinar las manifestaciones clínicas de la recidiva de la tuberculosis (TB) en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el grado de inmunodeficiencia mostrado. Material y métodos: Se analizan retrospectivamente 121 casos, todos ellos VIH+, diagnosticados de TB desde noviembre de 1985 hasta diciembre de 1999. Todos ellos habían cumplido correctamente el tratamiento específico de la tuberculosis. Resultados: De los 121 casos estudiados, un total de 13 (10,7%) presentaron recidiva de tuberculosis al cabo de una media de 31,8 meses (rango 1-95). En 7 casos la afectación era pulmonar (2 típica, 5 atípica), en 3 mixta (pulmonar y extrapulmonar) y en 3 extrapulmonar. La sintomatología estuvo presente en el 92% de los casos y, predominantemente, consistió en: fiebre (92%), tos (69%), sudoración, adelgazamiento (61%). La hepatomegalia fue el hallazgo exploratorio más frecuente (54%). La media de linfocitos CD4 fue de 141.7 (rango 3-406), en 8 (61%) los recuentos era inferiores a 100 cels/mm³. La PPD fue positiva en 1caso (14%) y en la prueba de hipersensibilidad retardada, se observó no normoergia en todos los casos (100%). Conclusiones: La recidiva de la tuberculosis en pacientes infectados por el VIH se presenta con una manifiesta expresividad clínica en el ámbito de un grado severo de inmunodeficiencia. En ciertos grupos de riesgo como los usuarios de drogas por vía parenteral, debe de tenerse un alto índice de sospecha de la recidiva de la enfermedad, sobre todo en aquellos pacientes que muestren recuentos celulares bajos de linfocitos CD4.<hr/>Objective: To determine the clinical manifestations of the relapse of the tuberculosis (TB) in the patients infected by the human immunodeficiency virus (HIV) and the degree of immunodeficiency shown. Material and method: They are analyzed retrospectively 121 cases, all they HIV+, diagnosed of TB from November of 1985 until December of 1999. All they fulfilled correctly the specific treatment of the tuberculosis. Results: Of 121 studied cases, a total of 13 (10.7%) presented relapse of tuberculosis finally of a mean of 31,8 months (range 1-95). In 7 cases the afectation was pulmonary (2 typical, 5 non typical), in 3 mixed (pulmonary and extrapulmonary) and in 3 extrapulmonary. The clinical sintomatology were present in 92% of the cases and, predominantly, was: fever (92%), cough (69%), sweating, weight loss (61%). Hepatomegaly results be the exploratory finding quite frequent (54%). The mean of CD4+ lymphocytes was 141.7 (range 3-406),in 8 (61%) the lymphocyte counts was inferior to 100 cells/ mm³. PPD was positive in 1case (14%) and with respect to delayed-type hypersensitivity reaction test, it was observed not normoergia in all the cases (100%). Conclusions: Relapse of the tuberculosis in patient infected by the VIH is presented with a manifested clinical expresivity in the course of a severe degree of inmunodeficiency. In certain groups of risk as the intravenous drugs users, it must of be had a high level of suspicion of the relapse of the disease, above all in those patients that show low CD4+ lymphocyte counts. <![CDATA[<B>Reingreso hospitalario en Medicina Interna</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500005&lng=es&nrm=iso&tlng=es Fundamento: La tasa de reingreso puede ser un índice de calidad asistencial, estando influenciada por múltiples factores(clínicos, derivados del hospital y del propio paciente). Analizamos el reingreso en un área clínica de medicina interna de un hospital de tercer nivel. Material y métodos: Durante 11 meses de 1998 registramos, según un cuestionario estructurado, los reingresos (R) (ingreso en los últimos 5 años) de todos los pacientes ingresados en un área clínica de 8 camas, contabilizando número de ingresos, tiempo hasta el reingreso, área de procedencia (rural, urbana), médico de atención primaria (médico general, especialista en medicina de familia), modo de vida (sólo, familia, residencia, sin techo). Observamos la causa desencadenante del R y la enfermedad causante. Se clasifican como reingreso relacionado (RR) (reingreso por la misma enfermedad o complicación de la misma), multingreso (MR) (reingreso de una misma patología atendida en diferentes servicios del hospital), reingreso evitable (RE) (aquel reingreso que no cumple criterios AEP), y reingreso temprano (RT)(reingreso antes de los 30 dÍas tras el alta). Resultados: De un total de 312 pacientes (edad media 67,93&plusmn;15,5, 64% varones, estancia media 7,75&plusmn;4,35 días, ingresos urgente 93%, tasa de mortalidad 3,52%). Fueron R 111 (35,5%), RR 83 (26% del total y 75% de R), MR 68 (61,2 de R y 82% de RR), RT 33 (39,7% de RR) y 16 RE (19% de RR). No hubo diferencias en edades, sexo ni estancia media. Las enfermedades más frecuentes fueron la insuficiencia cardiaca y las enfermedades respiratorias crónicas. Las causas del R fueron empeoramiento de trastorno crónico 41 (37%), manejo inadecuado ambulatorio 24 (22%), mal diagnóstico previo 8 (7%), efecto tóxico-iatrogenia 7 (6%), nueva enfermedad 29 (36%), otros 2 (2%). El número de ingresos previos era de 3,22&plusmn;2,25 y el tiempo hasta el reingreso de 8,99&plusmn;11,96 meses. La tasa de mortalidad intrahospitalaria de los R fue de 7,2% (p<0,05) (intervalo de confianza al 95% de 2 a 9%). Vivir en zona urbana (p<0,05) y tener un médico de familia como médico de atención primaria (p<0,01) fueron factores aceleradores del R. Los pacientes RR presentaban mayor número de ingresos previos (3,53&plusmn;2,23) (p<0,001) y reingresaron antes (8,03&plusmn;11,85) (p<0,01) con una tendencia mayor al reingreso en las mujeres (p=0,052). No consultaron con atención primaria 57% de los pacientes (p<0,05)(intervalo de confianza a 95% 3 a 39%). la consulta con atención primaria supuso un retardo en el reingreso de 5 meses (p<0,01) y el manejo ambulatorio inadecuado se asoció a aceleración en el reingreso (p<0,05). Los pacientes MR tenían mayor número de ingresos previos (p<0,001) y eran factores favorecedores la toxicidad-iatrogenia (p<0,05), manejo ambulatorio inadecuado p<0,001) y empeoramiento del trastorno crónico (p<0,001). Los pacientes con RT presentaron mayor mortalidad intrahospitalaria (p<0,05). Los pacientes con RE tuvieron una estancia media más corta (p<0,05), tendencia a mayor numero de ingresos (p=0,06) y éstos a ocurrir antes (p=0,08) con una mortalidad nula (p<0,01). En regresión logística los factores de riesgo asociados a RR fueron ser MR, RT, tener un RE y como causa de R iatrogenia, manejo ambulatorio inadecuado, empeoramiento de enfermedad crónica o mal diagnostico previo. Conclusiones: La tasa de reingreso verdadero es de 26%, siendo la insuficiencia cardiaca y las enfermedades respiratorias crónicas las principales enfermedades, con tendencia a ocurrir más en mujeres. Hasta 39% de los reingresos pueden ser prevenibles. Existe un fenómeno de facilitación en el número y en el tiempo de reingreso con bajo índice de consulta con atención primaria. Los factores de riesgo asociados a reingreso verdadero son el multingreso, el reingreso temprano, el tener un reingreso evitable y tener como causa de reingreso iatrogenia, manejo ambulatorio inadecuado, empeoramiento de enfermedad crónica y diagnóstico previo erróneo<hr/>Background: The readmission rate could be a valuable tool as measurement of hospital quality. Readmissions are due to several factors: clinical, hospital related and patient related. We analyze readmission to internal medicine in a hospital of third level. Material and methods: During 11 months in 1988 we counted all readmissions (R) defined as every previous admission occurred in a span of five years into an area of internal medicine composed by 8 beds. We counted number of readmssions, time from the last readmission, living area (city vs country), sort of primary care physician (GP vs family care specialist), living way (single, with family, institution, homeless). Precipitating factors were observed as well as diseases causing it. R were classified as R related (RR) when readmission was provoked by the same pathoiogical condition or a complication. Multi-readmission (MR), those R caused by the same disease process and treated in different areas and ervices of the hospital. Avoidable R (AR), those R which did not fillfil AEP criteria. Early readmission (ER) those R occurring before 30 days after last discharge. Results: Three hundred and eleven patients (mean age 67.93 (SD 15.51), males 64%, mean length of stay 7.75 (SD 4.35), 93% admitted from emergency yard, mortality rate 3.5%) were included. R were 111 (35.5%), RR 83 (26 and 75% of RR), MR 68 (82% of RR), ER 33 (39.7% of RR) and AR 16 (19,2% of RR) patients. The most frequent diseases were heart failure and chronic respiratory diseases. Main causes of R were worsening of chronic disease 41 (37%), non-appropriale ambulatory management 24 (22%) erroneous diagnosis 8 (7%), iatrogenic effec 7 (6%), new disease 29 (26%) and others 2 (2%). Mortality rate in R patients was 7.2% (confidence interval 95% 2 to 9%). Number of readmissions were 3.22 (SD 2.25) and time to readmission 8.99 (SD 11.96) months. Living in city (p<0.05) and to be cared by family physician (p<0.01) both were factors accelerating readmission. Patients with RR had a higher number of readmissions (3.55 SD 2.23 p<0.001) and they occurred sooner (8.03 SD 11.85) (p<0.01). There was a trend to higher readmission rate in female (p 0.052). Fifty seven percent of RR patients did not have consultation with primary care physician (p<0.05) (confidence interval 95% 3 to 39%). Consultation with primary care yielded a delay in readmission of 5 months (p<0.01). Patients with MR had an increased number of readmissions (p<0.01). Associated factors were iatrogenic effect (p<0.05), non-appropriate ambulatory management (p<0.001) and worsening chronic disease (p<0.001). Patients with ER were readmitted 0.45 (SD 0.30) months after the last discharge and they had a higher mortality rate (p<0.05). Patients with AR had a mean length of stay shorter (p<0.05), a trend to higher readmission rate (p=0.06) and sooner (p=0.08) with a null mortality rate (p<0.01). As risk factors for RR in logistic regression were identified MR, AR, ER and causes of readmission consisting in worsening of chronic disease, non-appropriate ambulatory management, erroneous diagnosis and iatrogenic effect. Conclusions: Our readmission rate is 26%, chronic respiratory diseases and heart failure being the main diseases. Over 39% of causes of readmission could be preventable and there is a facilitation phenomenon in number and time to readmission caused by previous readmissions. Risk factors for readmission in internal medicine are multi-readmission, early and avoidable readmission and as specific causes worsening of chronic disease, non-appropriate ambulatory management, erroneous diagnosis and iatrogenic effect <![CDATA[<B>Endocarditis por Bartonella henselae</B>: <B>Presentación de un caso y revisión de la literatura</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500006&lng=es&nrm=iso&tlng=es Bartonella spp son bacilos Gran negativos aerobios, difíciles de aislar con los medios empleados habitualmente en los laboratorios, considerados patógenos humanos emergentes. Desde 1993, tres especies del género Bartonella (B. quintana, B. henselae y B. elizabethae) se han descrito como agentes causales de endocarditis bacteriana. En el presente trabajo se describe el caso de una paciente de 43 años, con valvulopatía previa de posible origen reumático y dueña de gatos, que sufrió una endocarditis infecciosa por B. henselae sobre válvula aórtica. La paciente presentó un título de IgG frente a B. henselae de 1/4096 y de 1/256 frente a B. quintana detectándose IgM frente a ambas bacterias a título débil (1/64 y 1/32 respectivamente). La paciente fue tratada con antibióticos durante 12 semanas y sometida a recambio válvular ante la grave lesión existente en la válvula aórtica. En tejido endocárdico procedente de la válvula escindida se detectó DNA de B. henselae (reacción en cadena de la polimerasa). La evolución clínica fue buena. El diagnóstico de infección por Bartonella spp debe ser considerado en todos los pacientes con endocarditis infecciosa y hemocultivo negativo, y en particular B. henselae en pacientes con valvulopatía previa y contacto habitual con gatos<hr/>Bartonella spp are small Gram-negative rods, aerobic and highly fastidious. They are difficult to culture, in the routine bacterial cultures. They are considered as emergent human pathogens. Since 1993, three species of Bartonella (B. quintana, B. henselae, and B. elizabethae) have been described as causative agents of infectious endocarditis. In this paper we describe the case of a 43 year-old woman with a previous valvular heart disease, probably of rheumatic origin, owner of cats, that suffered an infectious endocarditis by Bartonella henselae in the aortic valve. This patient presented IgG titers against B. henselae of 1/4096 and against B. quintana of 1/256. She also had low IgM titers against B. henselae and B. quintana: 1/64 and 1/32, respectively. The patient received antibiotics for 12 weeks and suffered a valvular replacement due to the severe lesion on the aortic valve. On the endocardic tissue of the removed valve DNA of B. henselae was detected (polymerase chain reaction-based assay). Clinical evolution of the patient was good. Diagnosis of Bartonella spp infection must be considered in every patient with infectious endocarditis and negative blood cultures, and particularly B. henselae in patients with previous válvular heart disease and regular contact with cats <![CDATA[<B>Eficacia de la quinagolida en el tratamiento de un paciente con resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500007&lng=es&nrm=iso&tlng=es La resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas (RHHT) es una entidad poco frecuente y conocida, su tratamiento sigue siendo tema de controversia. En este trabajo hemos evaluado la eficacia de quinagolida en el tratamiento de una paciente con RHHT. La relación entre tirotropina (TSH) y triyo-dotironina libre (FT3) fue utilizada como marcador de la resistencia tiroidea y de la respuesta al tratamiento. Las concentraciones de TSH y FT3 se normalizaron tras añadir quinagolida al tratamiento antitiroideo clásico con metimazol. Estos resultados sugieren que la quinagolida podría ser un fármaco útil en el tratamiento de esta patología, junto a los tratamientos clásicos<hr/>The pituitary resistance to thyroid hormones (PRTH) is not very frequent and well-known entity, their treatment it continues being topic of controversy. In this work we have evaluated the quinagolida effectiveness in the treatment of it unites patient with (PRTH). The relationship among thyroid stimulating hormone (TSH) and free triiodothyronine (FT3) it was used as marker of the thyroid resistance and of the response to the treatment. The concentrations of TSH and FT3 were normalized after adding quinagolida to methimazole. These results suggest that the quinagolida could be an useful drug in the treatment of this pathology, next to the classic treatments <![CDATA[<B>Hipertiroidismo, ictericia e hipertensión pulmonar</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500008&lng=es&nrm=iso&tlng=es Aunque la causa más frecuentemente asociada a la alteración de las pruebas de función hepática que presentan algunos pacientes hipertiroideos es la insuficiencia cardiaca concomitante, se han descrito casos sin insuficiencia cardiaca, con normalización de las pruebas hepáticas tras normalizar la función tiroidea. También hay evidencia de enfermos hipertiroideos con hipertensión arterial pulmonar sin causa clara, regresando ésta a cifras normales, o descendiendo substancialmente, tras el tratamiento del hipertiroidismo. Nosotros presentamos el caso de una mujer de 66 años con un hipertiroidismo debido a un bocio tóxico multinodular, con ictericia e hipertensión arterial pulmonar severa asociadas y no explicables por otras causas, regresando ambas con la normalización de la función tiroidea y sin evidencia de patología autoinmune asociada. Posteriormente se comentan las explicaciones fisiopatológicas encontradas en la literatura sobre esta inusual asociación<hr/>Although the most frecuent cause associated to the alteration of hepatic function tests that some hyperthyroid patients show is concomitant heart insufficiency, some cases without heart insufficiency and normalisation of hepatic tests after normalising the thyroid function have been described. There is also some evidence of hyperthyroid patients with pulmonary arterial hypertensión, with no clear cause, coming back later to normal figures or substantially descending, after the treatment for hyperthyroidism. We show the concrete case of a 66 years woman, who has a due to toxic multinodular goiter hyperthyroidism with jaundice and serious pulmonary hypertension associated, unexplainable by further causes, both regressing with normalisation of thyroid function with no evidence of associated autoimmune pathology. Following, the physiopatology explanations about this unusual association found in literature, are commented <![CDATA[<B>Intoxicación aguda acuosa como complicación de una urografía intravenosa </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500009&lng=es&nrm=iso&tlng=es En circunstancias fisiológicas la osmolalidad plasmática se regula por dos mecanismos complementarias: la hormona antidiurética (ADH) y la sed. Cuando se produce una disminución de la osmolalidad por incremento del agua en el organismo se inhibe la sensación de sed y la secreción de ADH, siendo el exceso de agua eliminado por el riñón. Cuando aumenta la osmolalidad se libera ADH, que disminuye la pérdida de agua por el riñón, y aparece la sed, produciendo ingreso de agua por vía digestiva. La intoxicación acuosa aguda es excepcional en personas sin patología psiquiátrica crónica. Presentamos un caso de intoxicación acuosa aguda durante la realización de una urografía intravenosa. La intoxicación se produjo por una ingesta acuosa excesiva junto con la liberación de ADH por estrés psicológico, que impidió la eliminación de agua por el riñón. De los 9 casos semejantes previamente descritos, la mayoría han sido en mujeres y en el contexto de la preparación de pruebas diagnósticas.<hr/>Physiologically, two complememtary mechanisms regulate plasma osmolality: antduretic hormone ADH) and thirst. ADH release s supressed, thirst s inhbted and renal water loss occurs when plasma osmolality belows a threshold level. Yhe rse in plasma osmolalty causes ADH release, stimulation of thirst and water intake. Acute water intoxication is exceptional in patients without a chronic psychiatric disease. Herein, we describe a case of acute water intoxication in a prevously healthy patient, after makng an intravenous urography. The excessive water intake and the impossibility of renal water loss because of streee-induced ADH release originated t. Only nine cases have been previously described; almost they all were women preparing for diagnostic procedures <![CDATA[<B>Síndrome de anafilaxia inducida por ejercicio</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500010&lng=es&nrm=iso&tlng=es En las dos últimas décadas se ha observado una incidencia creciente de una forma peculiar de anafilaxia que sólo se produce al realizar ejercicio físico. Dentro del síndrome de anafilaxia inducida por ejercicio se incluyen dos formas clínicas bien diferenciadas: urticaria colinérgica sistémica y anafilaxia inducida por ejercicio propiamente dicha, que se puede presentar en su forma clásica o en su forma variante, más infrecuente y con manifestaciones similares a la urticaria colinérgica. La anafilaxia postprandial inducida por ejercicio o dependiente de alimentos constituye un subtipo frecuentemente identificado en estos últimos casos. Puede deberse a una alergia alimentaria subclínica que se manifiesta con el esfuerzo, aunque en muchas ocasiones no es posible encontrar un alergeno responsable. El diagnóstico se establece por la historia clínica y la realización de pruebas específicas con alergenos alimentarios. Puede ser necesario recurrir a una prueba de esfuerzo con y sin ingesta previa. El tratamiento es preventivo y se basa en evitar la comida o el alimento responsable de la alergia en las horas previas a la realización del ejercicio. Cuando no depende de alimentos se recurre a farmacoterapia profiláctica con antihistamínicos, cromonas o bicarbonato sódico. El paciente debe ser instruido sobre el uso de adrenalina en caso de nuevas reacciones.<hr/>In the last two decades a growing incidence of a peculiar form of anaphylaxis that only occurs while carrying out physical exercise has been observed. Within the exercise-induced anaphylaxis syndrome two well differentiated clinical forms are included: systemic cholinergic urticaria and exercise-induced anaphylaxis in the strict sense which can be shown by a classic form or a variant form, more uncommon and with manifestations similar to cholinergic urticaria. Postprandial or food-dependent exercise-induced anaphylaxis is a frequently identified subtype of these last cases. It can be due to an asymptomatic food allergy manifested thraugh physical effort, although in many occasions it is not possible to find a responsible allergen. The diagnosis is settled on the clinical history and specific tests with food allergens. It can be necessary to perform an exercise challenge test with and without previous ingestion. The treatment is preventive and it is based on avoiding the food or the food allergen some hours before the exercise. When it does not depend on foods it is used a prophylactic farmacotherapy with antihistamines, cromones or sodium bicarbonate. The patient should be well educated on the use of epinephrine in the event of new reactions <![CDATA[<B>Síndrome de apnea del sueño y enfermedades cardiovaculares</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500011&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de apnea del sueño (SAS) es una enfermedad frecuente, reconocida como un problema de salud pública. Las enfermedades cardiovasculares son la causa de morbimortalidad más importante en estos pacientes, sin embargo los mecanismos subyacentes de esta asociación no están claramente establecidos. Desde un punto de vista fisiopatológico en el SAS se producen diferentes fenómenos que pueden explicar la aparición de problemas cardiovasculares, tales como la hipoxia progresiva en relación con la apnea, los incrementos de la presión negativa intratorácica generada por los esfuerzos del sistema ventilatorio en contra de la vía aérea cerrada y las modificaciones en la actividad del sistema nervioso autónomo asociado con los microdespertares. Además, los episodios de hipoxia y reoxigenación existentes en el SAS pueden jugar un papel importante en la alteración del balance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras trastornando la hemostasis vascular y condicionando disfunción endotelial. Por otra parte, se ha descrito un incremento de la agregación plaquetaria y una disminución de la fibrinolisis en este grupo de pacientes, pudiendo ambos favorecer también la aparición de enfermedad vascular.<hr/>The sleep apnea syndrome is a common disease, recognised as a public health problem. Cardiovascular disease is the most frequent cause of morbidity and mortality in these patients, however the underlying mechanisms of this association have not been clearly established. In sleep apnea syndrome differents phenomena can be produced which may explain the appearance of cardiovascular problems, such a progressive hypoxia in relationship with the apnea, the increases of intrathoracic pressure cause by the efforts of ventilation system against close upper airway and the modifications of the autonomic nervous system associated with the arousals. In addition, the hypoxia episodes and reoxigenation, which appear in the sleep apnea syndrome, may play a important role in the alteration of the balance between vasoconstriction and vasodilatation substances affecting the vascular homeostasis and conditioning endothelial dysfunction. On the other hand, the increasing of platelets aggregation and the decreased of fibrinolisis in this group of patients may cause vascular diseases. <![CDATA[<B>Fasciolasis en el sur de Galicia</B>: <B>Presentación de dos casos</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500012&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de apnea del sueño (SAS) es una enfermedad frecuente, reconocida como un problema de salud pública. Las enfermedades cardiovasculares son la causa de morbimortalidad más importante en estos pacientes, sin embargo los mecanismos subyacentes de esta asociación no están claramente establecidos. Desde un punto de vista fisiopatológico en el SAS se producen diferentes fenómenos que pueden explicar la aparición de problemas cardiovasculares, tales como la hipoxia progresiva en relación con la apnea, los incrementos de la presión negativa intratorácica generada por los esfuerzos del sistema ventilatorio en contra de la vía aérea cerrada y las modificaciones en la actividad del sistema nervioso autónomo asociado con los microdespertares. Además, los episodios de hipoxia y reoxigenación existentes en el SAS pueden jugar un papel importante en la alteración del balance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras trastornando la hemostasis vascular y condicionando disfunción endotelial. Por otra parte, se ha descrito un incremento de la agregación plaquetaria y una disminución de la fibrinolisis en este grupo de pacientes, pudiendo ambos favorecer también la aparición de enfermedad vascular.<hr/>The sleep apnea syndrome is a common disease, recognised as a public health problem. Cardiovascular disease is the most frequent cause of morbidity and mortality in these patients, however the underlying mechanisms of this association have not been clearly established. In sleep apnea syndrome differents phenomena can be produced which may explain the appearance of cardiovascular problems, such a progressive hypoxia in relationship with the apnea, the increases of intrathoracic pressure cause by the efforts of ventilation system against close upper airway and the modifications of the autonomic nervous system associated with the arousals. In addition, the hypoxia episodes and reoxigenation, which appear in the sleep apnea syndrome, may play a important role in the alteration of the balance between vasoconstriction and vasodilatation substances affecting the vascular homeostasis and conditioning endothelial dysfunction. On the other hand, the increasing of platelets aggregation and the decreased of fibrinolisis in this group of patients may cause vascular diseases. <![CDATA[<B>Agranulocitosis y ticlopidina</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500013&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de apnea del sueño (SAS) es una enfermedad frecuente, reconocida como un problema de salud pública. Las enfermedades cardiovasculares son la causa de morbimortalidad más importante en estos pacientes, sin embargo los mecanismos subyacentes de esta asociación no están claramente establecidos. Desde un punto de vista fisiopatológico en el SAS se producen diferentes fenómenos que pueden explicar la aparición de problemas cardiovasculares, tales como la hipoxia progresiva en relación con la apnea, los incrementos de la presión negativa intratorácica generada por los esfuerzos del sistema ventilatorio en contra de la vía aérea cerrada y las modificaciones en la actividad del sistema nervioso autónomo asociado con los microdespertares. Además, los episodios de hipoxia y reoxigenación existentes en el SAS pueden jugar un papel importante en la alteración del balance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras trastornando la hemostasis vascular y condicionando disfunción endotelial. Por otra parte, se ha descrito un incremento de la agregación plaquetaria y una disminución de la fibrinolisis en este grupo de pacientes, pudiendo ambos favorecer también la aparición de enfermedad vascular.<hr/>The sleep apnea syndrome is a common disease, recognised as a public health problem. Cardiovascular disease is the most frequent cause of morbidity and mortality in these patients, however the underlying mechanisms of this association have not been clearly established. In sleep apnea syndrome differents phenomena can be produced which may explain the appearance of cardiovascular problems, such a progressive hypoxia in relationship with the apnea, the increases of intrathoracic pressure cause by the efforts of ventilation system against close upper airway and the modifications of the autonomic nervous system associated with the arousals. In addition, the hypoxia episodes and reoxigenation, which appear in the sleep apnea syndrome, may play a important role in the alteration of the balance between vasoconstriction and vasodilatation substances affecting the vascular homeostasis and conditioning endothelial dysfunction. On the other hand, the increasing of platelets aggregation and the decreased of fibrinolisis in this group of patients may cause vascular diseases. <![CDATA[<B>Fiebre de Pontiac esporádica</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500014&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de apnea del sueño (SAS) es una enfermedad frecuente, reconocida como un problema de salud pública. Las enfermedades cardiovasculares son la causa de morbimortalidad más importante en estos pacientes, sin embargo los mecanismos subyacentes de esta asociación no están claramente establecidos. Desde un punto de vista fisiopatológico en el SAS se producen diferentes fenómenos que pueden explicar la aparición de problemas cardiovasculares, tales como la hipoxia progresiva en relación con la apnea, los incrementos de la presión negativa intratorácica generada por los esfuerzos del sistema ventilatorio en contra de la vía aérea cerrada y las modificaciones en la actividad del sistema nervioso autónomo asociado con los microdespertares. Además, los episodios de hipoxia y reoxigenación existentes en el SAS pueden jugar un papel importante en la alteración del balance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras trastornando la hemostasis vascular y condicionando disfunción endotelial. Por otra parte, se ha descrito un incremento de la agregación plaquetaria y una disminución de la fibrinolisis en este grupo de pacientes, pudiendo ambos favorecer también la aparición de enfermedad vascular.<hr/>The sleep apnea syndrome is a common disease, recognised as a public health problem. Cardiovascular disease is the most frequent cause of morbidity and mortality in these patients, however the underlying mechanisms of this association have not been clearly established. In sleep apnea syndrome differents phenomena can be produced which may explain the appearance of cardiovascular problems, such a progressive hypoxia in relationship with the apnea, the increases of intrathoracic pressure cause by the efforts of ventilation system against close upper airway and the modifications of the autonomic nervous system associated with the arousals. In addition, the hypoxia episodes and reoxigenation, which appear in the sleep apnea syndrome, may play a important role in the alteration of the balance between vasoconstriction and vasodilatation substances affecting the vascular homeostasis and conditioning endothelial dysfunction. On the other hand, the increasing of platelets aggregation and the decreased of fibrinolisis in this group of patients may cause vascular diseases. <![CDATA[<B>Diarrea como manifestación inicial de inmunocitoma intestinal productor de inmunoglobulina M</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500015&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de apnea del sueño (SAS) es una enfermedad frecuente, reconocida como un problema de salud pública. Las enfermedades cardiovasculares son la causa de morbimortalidad más importante en estos pacientes, sin embargo los mecanismos subyacentes de esta asociación no están claramente establecidos. Desde un punto de vista fisiopatológico en el SAS se producen diferentes fenómenos que pueden explicar la aparición de problemas cardiovasculares, tales como la hipoxia progresiva en relación con la apnea, los incrementos de la presión negativa intratorácica generada por los esfuerzos del sistema ventilatorio en contra de la vía aérea cerrada y las modificaciones en la actividad del sistema nervioso autónomo asociado con los microdespertares. Además, los episodios de hipoxia y reoxigenación existentes en el SAS pueden jugar un papel importante en la alteración del balance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras trastornando la hemostasis vascular y condicionando disfunción endotelial. Por otra parte, se ha descrito un incremento de la agregación plaquetaria y una disminución de la fibrinolisis en este grupo de pacientes, pudiendo ambos favorecer también la aparición de enfermedad vascular.<hr/>The sleep apnea syndrome is a common disease, recognised as a public health problem. Cardiovascular disease is the most frequent cause of morbidity and mortality in these patients, however the underlying mechanisms of this association have not been clearly established. In sleep apnea syndrome differents phenomena can be produced which may explain the appearance of cardiovascular problems, such a progressive hypoxia in relationship with the apnea, the increases of intrathoracic pressure cause by the efforts of ventilation system against close upper airway and the modifications of the autonomic nervous system associated with the arousals. In addition, the hypoxia episodes and reoxigenation, which appear in the sleep apnea syndrome, may play a important role in the alteration of the balance between vasoconstriction and vasodilatation substances affecting the vascular homeostasis and conditioning endothelial dysfunction. On the other hand, the increasing of platelets aggregation and the decreased of fibrinolisis in this group of patients may cause vascular diseases. <![CDATA[<B>Mastocitosis sistémica y resonancia magnética</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500016&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de apnea del sueño (SAS) es una enfermedad frecuente, reconocida como un problema de salud pública. Las enfermedades cardiovasculares son la causa de morbimortalidad más importante en estos pacientes, sin embargo los mecanismos subyacentes de esta asociación no están claramente establecidos. Desde un punto de vista fisiopatológico en el SAS se producen diferentes fenómenos que pueden explicar la aparición de problemas cardiovasculares, tales como la hipoxia progresiva en relación con la apnea, los incrementos de la presión negativa intratorácica generada por los esfuerzos del sistema ventilatorio en contra de la vía aérea cerrada y las modificaciones en la actividad del sistema nervioso autónomo asociado con los microdespertares. Además, los episodios de hipoxia y reoxigenación existentes en el SAS pueden jugar un papel importante en la alteración del balance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras trastornando la hemostasis vascular y condicionando disfunción endotelial. Por otra parte, se ha descrito un incremento de la agregación plaquetaria y una disminución de la fibrinolisis en este grupo de pacientes, pudiendo ambos favorecer también la aparición de enfermedad vascular.<hr/>The sleep apnea syndrome is a common disease, recognised as a public health problem. Cardiovascular disease is the most frequent cause of morbidity and mortality in these patients, however the underlying mechanisms of this association have not been clearly established. In sleep apnea syndrome differents phenomena can be produced which may explain the appearance of cardiovascular problems, such a progressive hypoxia in relationship with the apnea, the increases of intrathoracic pressure cause by the efforts of ventilation system against close upper airway and the modifications of the autonomic nervous system associated with the arousals. In addition, the hypoxia episodes and reoxigenation, which appear in the sleep apnea syndrome, may play a important role in the alteration of the balance between vasoconstriction and vasodilatation substances affecting the vascular homeostasis and conditioning endothelial dysfunction. On the other hand, the increasing of platelets aggregation and the decreased of fibrinolisis in this group of patients may cause vascular diseases. <![CDATA[<B>Etiopatogenia de los síndromes hereditarios de fiebre periódica </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500017&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de apnea del sueño (SAS) es una enfermedad frecuente, reconocida como un problema de salud pública. Las enfermedades cardiovasculares son la causa de morbimortalidad más importante en estos pacientes, sin embargo los mecanismos subyacentes de esta asociación no están claramente establecidos. Desde un punto de vista fisiopatológico en el SAS se producen diferentes fenómenos que pueden explicar la aparición de problemas cardiovasculares, tales como la hipoxia progresiva en relación con la apnea, los incrementos de la presión negativa intratorácica generada por los esfuerzos del sistema ventilatorio en contra de la vía aérea cerrada y las modificaciones en la actividad del sistema nervioso autónomo asociado con los microdespertares. Además, los episodios de hipoxia y reoxigenación existentes en el SAS pueden jugar un papel importante en la alteración del balance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras trastornando la hemostasis vascular y condicionando disfunción endotelial. Por otra parte, se ha descrito un incremento de la agregación plaquetaria y una disminución de la fibrinolisis en este grupo de pacientes, pudiendo ambos favorecer también la aparición de enfermedad vascular.<hr/>The sleep apnea syndrome is a common disease, recognised as a public health problem. Cardiovascular disease is the most frequent cause of morbidity and mortality in these patients, however the underlying mechanisms of this association have not been clearly established. In sleep apnea syndrome differents phenomena can be produced which may explain the appearance of cardiovascular problems, such a progressive hypoxia in relationship with the apnea, the increases of intrathoracic pressure cause by the efforts of ventilation system against close upper airway and the modifications of the autonomic nervous system associated with the arousals. In addition, the hypoxia episodes and reoxigenation, which appear in the sleep apnea syndrome, may play a important role in the alteration of the balance between vasoconstriction and vasodilatation substances affecting the vascular homeostasis and conditioning endothelial dysfunction. On the other hand, the increasing of platelets aggregation and the decreased of fibrinolisis in this group of patients may cause vascular diseases. <![CDATA[<B>Síndrome hipergammaglobulinemia D</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500018&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de apnea del sueño (SAS) es una enfermedad frecuente, reconocida como un problema de salud pública. Las enfermedades cardiovasculares son la causa de morbimortalidad más importante en estos pacientes, sin embargo los mecanismos subyacentes de esta asociación no están claramente establecidos. Desde un punto de vista fisiopatológico en el SAS se producen diferentes fenómenos que pueden explicar la aparición de problemas cardiovasculares, tales como la hipoxia progresiva en relación con la apnea, los incrementos de la presión negativa intratorácica generada por los esfuerzos del sistema ventilatorio en contra de la vía aérea cerrada y las modificaciones en la actividad del sistema nervioso autónomo asociado con los microdespertares. Además, los episodios de hipoxia y reoxigenación existentes en el SAS pueden jugar un papel importante en la alteración del balance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras trastornando la hemostasis vascular y condicionando disfunción endotelial. Por otra parte, se ha descrito un incremento de la agregación plaquetaria y una disminución de la fibrinolisis en este grupo de pacientes, pudiendo ambos favorecer también la aparición de enfermedad vascular.<hr/>The sleep apnea syndrome is a common disease, recognised as a public health problem. Cardiovascular disease is the most frequent cause of morbidity and mortality in these patients, however the underlying mechanisms of this association have not been clearly established. In sleep apnea syndrome differents phenomena can be produced which may explain the appearance of cardiovascular problems, such a progressive hypoxia in relationship with the apnea, the increases of intrathoracic pressure cause by the efforts of ventilation system against close upper airway and the modifications of the autonomic nervous system associated with the arousals. In addition, the hypoxia episodes and reoxigenation, which appear in the sleep apnea syndrome, may play a important role in the alteration of the balance between vasoconstriction and vasodilatation substances affecting the vascular homeostasis and conditioning endothelial dysfunction. On the other hand, the increasing of platelets aggregation and the decreased of fibrinolisis in this group of patients may cause vascular diseases. <![CDATA[<B>Consentimiento y confidencialidad en la práctica médica del SIDA</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500019&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de apnea del sueño (SAS) es una enfermedad frecuente, reconocida como un problema de salud pública. Las enfermedades cardiovasculares son la causa de morbimortalidad más importante en estos pacientes, sin embargo los mecanismos subyacentes de esta asociación no están claramente establecidos. Desde un punto de vista fisiopatológico en el SAS se producen diferentes fenómenos que pueden explicar la aparición de problemas cardiovasculares, tales como la hipoxia progresiva en relación con la apnea, los incrementos de la presión negativa intratorácica generada por los esfuerzos del sistema ventilatorio en contra de la vía aérea cerrada y las modificaciones en la actividad del sistema nervioso autónomo asociado con los microdespertares. Además, los episodios de hipoxia y reoxigenación existentes en el SAS pueden jugar un papel importante en la alteración del balance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras trastornando la hemostasis vascular y condicionando disfunción endotelial. Por otra parte, se ha descrito un incremento de la agregación plaquetaria y una disminución de la fibrinolisis en este grupo de pacientes, pudiendo ambos favorecer también la aparición de enfermedad vascular.<hr/>The sleep apnea syndrome is a common disease, recognised as a public health problem. Cardiovascular disease is the most frequent cause of morbidity and mortality in these patients, however the underlying mechanisms of this association have not been clearly established. In sleep apnea syndrome differents phenomena can be produced which may explain the appearance of cardiovascular problems, such a progressive hypoxia in relationship with the apnea, the increases of intrathoracic pressure cause by the efforts of ventilation system against close upper airway and the modifications of the autonomic nervous system associated with the arousals. In addition, the hypoxia episodes and reoxigenation, which appear in the sleep apnea syndrome, may play a important role in the alteration of the balance between vasoconstriction and vasodilatation substances affecting the vascular homeostasis and conditioning endothelial dysfunction. On the other hand, the increasing of platelets aggregation and the decreased of fibrinolisis in this group of patients may cause vascular diseases. <![CDATA[<B>Sarcoidosis nodular pulmonar</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500020&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de apnea del sueño (SAS) es una enfermedad frecuente, reconocida como un problema de salud pública. Las enfermedades cardiovasculares son la causa de morbimortalidad más importante en estos pacientes, sin embargo los mecanismos subyacentes de esta asociación no están claramente establecidos. Desde un punto de vista fisiopatológico en el SAS se producen diferentes fenómenos que pueden explicar la aparición de problemas cardiovasculares, tales como la hipoxia progresiva en relación con la apnea, los incrementos de la presión negativa intratorácica generada por los esfuerzos del sistema ventilatorio en contra de la vía aérea cerrada y las modificaciones en la actividad del sistema nervioso autónomo asociado con los microdespertares. Además, los episodios de hipoxia y reoxigenación existentes en el SAS pueden jugar un papel importante en la alteración del balance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras trastornando la hemostasis vascular y condicionando disfunción endotelial. Por otra parte, se ha descrito un incremento de la agregación plaquetaria y una disminución de la fibrinolisis en este grupo de pacientes, pudiendo ambos favorecer también la aparición de enfermedad vascular.<hr/>The sleep apnea syndrome is a common disease, recognised as a public health problem. Cardiovascular disease is the most frequent cause of morbidity and mortality in these patients, however the underlying mechanisms of this association have not been clearly established. In sleep apnea syndrome differents phenomena can be produced which may explain the appearance of cardiovascular problems, such a progressive hypoxia in relationship with the apnea, the increases of intrathoracic pressure cause by the efforts of ventilation system against close upper airway and the modifications of the autonomic nervous system associated with the arousals. In addition, the hypoxia episodes and reoxigenation, which appear in the sleep apnea syndrome, may play a important role in the alteration of the balance between vasoconstriction and vasodilatation substances affecting the vascular homeostasis and conditioning endothelial dysfunction. On the other hand, the increasing of platelets aggregation and the decreased of fibrinolisis in this group of patients may cause vascular diseases. <![CDATA[<B>Marcadores tumorales en el cáncer de pulmón</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000500021&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de apnea del sueño (SAS) es una enfermedad frecuente, reconocida como un problema de salud pública. Las enfermedades cardiovasculares son la causa de morbimortalidad más importante en estos pacientes, sin embargo los mecanismos subyacentes de esta asociación no están claramente establecidos. Desde un punto de vista fisiopatológico en el SAS se producen diferentes fenómenos que pueden explicar la aparición de problemas cardiovasculares, tales como la hipoxia progresiva en relación con la apnea, los incrementos de la presión negativa intratorácica generada por los esfuerzos del sistema ventilatorio en contra de la vía aérea cerrada y las modificaciones en la actividad del sistema nervioso autónomo asociado con los microdespertares. Además, los episodios de hipoxia y reoxigenación existentes en el SAS pueden jugar un papel importante en la alteración del balance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras trastornando la hemostasis vascular y condicionando disfunción endotelial. Por otra parte, se ha descrito un incremento de la agregación plaquetaria y una disminución de la fibrinolisis en este grupo de pacientes, pudiendo ambos favorecer también la aparición de enfermedad vascular.<hr/>The sleep apnea syndrome is a common disease, recognised as a public health problem. Cardiovascular disease is the most frequent cause of morbidity and mortality in these patients, however the underlying mechanisms of this association have not been clearly established. In sleep apnea syndrome differents phenomena can be produced which may explain the appearance of cardiovascular problems, such a progressive hypoxia in relationship with the apnea, the increases of intrathoracic pressure cause by the efforts of ventilation system against close upper airway and the modifications of the autonomic nervous system associated with the arousals. In addition, the hypoxia episodes and reoxigenation, which appear in the sleep apnea syndrome, may play a important role in the alteration of the balance between vasoconstriction and vasodilatation substances affecting the vascular homeostasis and conditioning endothelial dysfunction. On the other hand, the increasing of platelets aggregation and the decreased of fibrinolisis in this group of patients may cause vascular diseases.