Scielo RSS <![CDATA[Anales de Medicina Interna]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=0212-719920050004&lang=en vol. 22 num. 4 lang. en <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <![CDATA[Virus de la hepatitis y carcinoma hepatocelular]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400001&lng=en&nrm=iso&tlng=en <![CDATA[Epidemiology of hepatocellular carcinoma in a rural area: Role of hepatotrophic viruses on survival]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400002&lng=en&nrm=iso&tlng=en Introducción: Las hepatitis crónicas C y B son las principales causas de carcinoma hepatocelular (CHC) en el mundo. No se sabe si la infección crónica por los virus de la hepatitis C (VHC) o B (VHB) es un factor pronóstico para el CHC. El presente estudio busca conocer la epidemiología del CHC en un área de salud rural y valorar si la infección crónica por los VHC o VHB tiene algún impacto en la supervivencia tras el diagnóstico de CHC. Material y métodos: Estudio retrospectivo de 51 pacientes consecutivos, diagnosticados de CHC entre enero de 1994 y diciembre de 2002 en un Hospital de Primer Nivel. Se analizaron las siguientes variables: edad, sexo, infección por VHC y VHB, abuso crónico de alcohol (toma diaria mayor de 80 g), presentación clínica, estadio de Child, número de nódulos hepáticos, tratamiento y supervivencia. Resultados: La edad media al diagnóstico de CHC fue de 68,5 años de edad (rango 45-90) y 45 pacientes (88,6%) eran varones. Los factores etiológicos más prevalentes fueron la ingestión excesiva de alcohol (66%) y la infección crónica por el VHC (42,8%). La infección crónica por el VHB se halló en el 11,9%. En el 48,9% de los casos se detectó infección crónica por el VHC o por el VHB. El 25% estaban asintomáticos y el 66% en estadio A de Child. La proporción lesión única / CHC multinodular fue 52/48. Únicamente el 6% de los pacientes pudo recibir tratamiento con intención curativa. La supervivencia media fue de 10,9 &plusmn; 9,1 meses, y no hubo diferencias respecto a la edad, sexo, estadio de Child y número de nódulos hepáticos. La supervivencia fue significativamente mayor en los pacientes con infección crónica por el VHC o por el VHB (16,7 &plusmn; 13,1 frente a 4,75 &plusmn; 5,3 meses en seronegativos; p=0.02). En el análisis multivariante, sólo la infección crónica por el VHC o por VHB se asoció con una supervivencia superior a 10 meses (OR 22,3; IC 95% 1,8-277,9). Conclusiones: En nuestro medio, los factores etiológicos más prevalentes del CHC son el etilismo y la infección por el VHC. En pacientes con CHC, la infección crónica por el VHC o por el VHB se asocia a una mayor supervivencia.<hr/>Background: Chronic hepatitis C and B are the main causes of hepatocellular carcinoma (HCC) worldwide. It is not clear whether chronic hepatitis C or B virus (HCV or HBV) infection is a prognostic factor for HCC. This study aimed to asses epidemiology of HCC in a rural area and to determine if chronic HCV or HBV infection had any impact on survival after the diagnosis of HCC. Material and methods: Fifty-one consecutive patients were retrospectively studied. All of them were diagnosed of HCC between january 1994 and december 2002 in a First Level Hospital. The following variables were analysed: age, sex, HCV and HBV infection, chronic alcohol abuse (daily intake upper 80 g), clinical presentation, Child stage, number ol liver nodules, therapeutic options and survival. Results: The mean age at diagnosis of HCC was 68,5 years old (age range 45-90) and 45 patients (88,6%) were male. Heavy alcohol intake (66%) and chronic HCV infection (42,8%) were the most prevalent etiologic factors. Chronic HBV was found in 11,9%. Chronic HCV or HBV infection was present in 48,9%. Twenty-five percent were asymptomatic and 66% were in Child stage A. The rate single lesion / multilobular HCC was 52/48. Only 6% of all patients could be treated with a curative intention. The mean survival was 10,9 &plusmn; 9,1 months, and there were no differences in age, sex, Child stage and number of nodules. There was a significantly higher survival in patients with chronic HCV or HBV infection (16,7 &plusmn; 13,1 months versus 4,75 &plusmn; 5,3 months in seronegative patients; p=0.02). On multivariate analysis, only chronic HCV or HBV infection was associated with survival longer than 10 months (OR 22,3; CI 95% 1,8-277,9). Conclusions: In our area, heavy alcohol abuse and HCV infection were the most prevalent etiologic factors of HCC. Chronic HCV or HBV infection was associated with longer survival in patientes with HCC. <![CDATA[Prevention of cardiovascular diseases by an antihypertensive program in the elderly: Cohort study]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400003&lng=en&nrm=iso&tlng=en Introducción: Iniciamos en el 2000 un programa de control para la hipertensión arterial. Objetivo: Conocer el riesgo de morir y de presentar eventos cardiovasculares en los hipertensos bajo el cuidado del programa. Método: Se conformó una cohorte de 1.922 mayores de 65 años en agosto del 2000. Se consideró hipertenso si se conocía como tal, si recibía fármacos antihipertensivos o si tenía dos tomas de presión &ge;140/90 mmHg. Evento cardiovascular a las internaciones por enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca y accidente cerebrovascular. Expresamos densidad de incidencia (DI) de mortalidad y de eventos cardiovasculares cada 100 persona-años en hipertensos y en no hipertensos y practicamos regresión de cox para ajustar por factores de riesgo en estudio. Se compara el tiempo al primer evento cardiovascular y a la muerte con Log Rank Test. Resultados: Edad 77,6 (&plusmn; 5,4) años, 73,9% mujeres, el 48,3% eran hipertensos, diferentes significativamente con respecto a los normotensos en edad 79 (&plusmn; 5) vs. 77 (&plusmn; 5) p < 0,001, porcentaje de diabéticos (16,1 vs. 7,6%) p < 0,001. La DI del total de eventos fue de 1,86 vs. 3,02 (RR 1,62, IC95% 1,09-2,42) La DI de mortalidad fue de 2,2 vs. 2,1 (RR 1.04, IC95% 0,69-1,58) Tiempo promedio de seguimiento 28 meses, el porcentaje de pacientes libre de eventos a este tiempo fue de 93% (hta) vs. 96% (no hta) (p < 0,001). En el multivariado fueron significativas: diabetes, dislipidemia, tabaquismo, edad y sexo, perdiendo peso la hipertensión arterial, OR 1.30 (IC95% 0,86-1,98). Conclusiones: La hipertensión no incrementó el riesgo de presentar eventos cardiovasculares en nuestros hipertensos a 2,3 años.<hr/>Introduction: We started on year 2000 a Complex Intervention Program addressed at hypertension control among our patients. Aim: To compare the risk of cardiovascular events and of dying in hypertensive patients under Program care. Method: We started follow-up of a cohort of 1922 patients over 65 years in August 2000. Hipertension diagnosis was ascertained if patient reported to be hypertensive, or was under anti hypertensive treatment or if he/she had two blood pressure measurements &ge;140/90 mm Hg. Cardiovascular events were considered to be admissions due to coronary disease, cardiac insufficiency or stroke. Incidence is reported by 100 person years follow-up. Relative risks between hypertensive and normotensive patients were calculated and Cox regresión was used to adjust for potential confounders. We compared time to first cardiovascular event and to death with Log Rank Test. Results: Fourty eight point three percent of patients were hypertensive and differed from normotensive patients as to age (79 (5) years vs. 77 (5) p < 0.001), proportion of diabetic patients (16.1% vs. 7.6% p < 0.001). Mean follow-up time was 28 months. Mortality RR was 1.04 (95% CI 0.69-1.58). As to incidence of cardiovascular events it was 1.86 in normotensive vs. 3.02 (RR 1.62 95% CI 1.09-2.42). When adjusted by age, sex, smoking, dislipemia and diabetes, OR was 1.3 (95% CI 0.86-1.98) Conclusions: Hypertension did not increase the risk in cardiovascular events among our hypertensive patients at 2.3 years follow-up. <![CDATA[Metabolic profile and end-organ damage in essential hypertensive patients according to the control of blood pressure in primary care centers]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400004&lng=en&nrm=iso&tlng=en Fundamento u objetivo: Analizar el grado de control metabólico y deterioro de los órganos diana en una muestra de hipertensos clasificados según el control de la presión arterial (PA) en consultas de atención primaria. Pacientes y métodos: Estudio observacional trasversal de intervención diagnóstica realizado en 16 centros de atención primaria de la provincia de Burgos. Se reclutaron 207 hipertensos con tratamiento farmacológico (120 con buen control de la PA y 87 mal control). Se realizó historia clínica, determinación de PA casual, monitorización ambulatoria de la PA (MAPA), electrocardiograma, y analítica en sangre y orina de 24 horas. Resultados: El 32 y 31% respectivamente seguían tratamiento farmacológico combinado. No se detectaron diferencias significativas en los niveles de HDL colesterol &gt; 130 mg/dl (62% vs. 62%), microalbuminúria (5% vs. 10%) y glucemia basal &gt; 126 mg/dl (10% vs. 15%) entre los dos grupos. Se encontró una proporción significativamente mayor de hipertensos mal controlados con hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) (13% vs. 34%; p < 0,001), deterioro de la función renal (3% vs. 11%; p < 0,05), valor hematocrito medio (41,9 &plusmn; 4,5 vs. 43,7 &plusmn; 3,5; p < 0,01) y distinto grado de control según MAPA (1,6% vs. 16%: p < 0,01). Conclusiones: Nuestros hipertensos con mal control de la PA en la consulta presentan mayor deterioro de los órganos diana que aquellos con buen control, a pesar de presentar un perfil metabólico similar. El acceso a la MAPA por parte de atención primaria podría modificar la actitud terapéutica en un subgrupo significativo de hipertensos mal controlados.<hr/>Background and objective: To evaluate the degree of metabolic control and end-organ damage in a group of hypertensive patients with poor and good blood pressure (BP) control in primary health care centers. Patients and methods: Observational study with diagnostic intervention, performed in 16 primary care centers of Burgos (Spain). 207 patients (120 with good BP control and 87 with poor BP control) with pharmacological treatment were included in the study. The following parameters were determined: clinic history, casual BP, 24-h ambulatory blood pressure monitoring (ABPM), electrocardiography, and clinic analysis in plasma and 24-hour urine. Results: The 32% and 31% of patients respectively were receiving combined pharmacological treatment. No significant differences were detected between the two groups for the levels of c-HDL &gt; 130 mg/dl (62% vs. 62%), microalbuminuria (5% vs. 10%) and basal glucose levels &gt; 126 mg/dl (105 vs. 15%). There was a significant proportion of patients with poor clinical BP control with left ventricular hypertrophy (13% vs. 34%; p < 0,001), impaired renal function (3% vs. 11%; p < 0,05), mean hematocrit value (41,9 &plusmn; 4,5 vs. 43,7 &plusmn; 3,5; p < 0,01) and different degree on BP control by ABPM (1,6% vs. 16%: p < 0,01). Conclusions: Our hypertensive patients with poor BP clinical control showed more end-organ damage than those with good control, although they have a similar metabolic profile. The access to ABPM by primary health care centers could modify the therapeutic management in a significant subgroup of hypertensive patients with poor BP control. <![CDATA[Low-molecular-weight heparin for the treatment of acute pulmonary thromboembolism: Comparison with unfractionated intravenous heparin]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400005&lng=en&nrm=iso&tlng=en Fundamento y objetivos: Desde la introducción en la terapéutica de las heparinas de bajo peso molecular, éstas se han venido utilizando con una eficacia similar o superior a la heparina no fraccionada para el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa. Nuestro propósito fue conocer la eficacia de enoxaparina en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar agudo. Métodos: Comparamos la eficacia de enoxaparina subcutánea dos veces al día a dosis de 1 mg/kg de peso con la de heparina no fraccionada por vía endovenosa de forma continua en pacientes diagnosticados de tromboembolismo pulmonar agudo determinando la tasa de hemorragia mayor, muerte en el episodio índice y tasa de reicidiva. Como tromboembolismo pulmonar masivo se consideró la visualización de trombos en las arterias pulmonares principales. Resultados: Treinta y ocho pacientes fueron tratados con heparina no fraccionada intravenosa de forma continua (edad 72 &plusmn; 9 años, varón 58%, tromboembolismo pulmonar masivo 24%) y 65 pacientes fueron tratados con enoxaparina (edad 71 &plusmn; 12 años, varón 52%, tromboembolismo pulmonar masivo 49%). La tasa de hemorragia mayor durante la hospitalización índice fue de 8% en el grupo de heparina no fraccionada y de 3% en el grupo de enoxaparina (riesgo relativo 5,2; diferencia de riesgos 0,63; reducción de episodios de 37% CI 95% -0,16 a 0,06%, p=0,21), la tasa de muerte intrahospitalaria fue de 8% en el grupo de heparina no fraccionada y de 1,5% en el grupo enoxaparina (riesgo relativo 1,52; diferencia de riesgos 1,54; reducción de muerte de 25%, CI 95% -0,17 a 0,04%, p = 0,11). La tasa de recidiva fue de 44% en el grupo de tratados con heparina no fraccionada y de 13% en el grupo de enoxaparina (riesgo relativo 1,80; riesgo atribuible 6,48; reducción de riesgo de 30%, CI 95% -0,60 a 0,02, p = 0,01). Conclusión: El tratamiento del tromboembolismo pulmonar agudo con heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) es más eficaz que el tratamiento con heparina no fraccionada de forma continua, produciéndose menos hemorragias, menos muertes intrahospitalarias y menor tasa de recidivas, aun cuando el tromboembolismo pulmonar sea masivo.<hr/>Background and objectives: Low-molecular-weight heparins have been demonstrated at least as useful as unfractionated heparin (UFH) in the treatment of venous thromboembolic disease. Our aim was to know the effectivity and security of subcutaneous enoxaparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Methods: We compared the effectivity and security of two doses daily, subcutaneous injected enoxaparin adjusted to body weight, and standard treatment with continuous intravenous UFH, determining the rate of major bleeding, in-hospital death and recurrent venous thromboembolic disease in long-term follow up. Massive pulmonary thromboembolism was defined as thrombotic material seen in main pulmonary arteries. Results: Thirty eight patients were treated with UFH (Mean age 72 SD 9 years, male 58%, massive pulmonary thromboembolism 24%) and 65 patients were treated with subcutaneous enoxaparin (Mean age 71 SD 12 years, male 52%, massive pulmonary thromboembolism 49%). Major bleeding rate was 8% in UHF group and 3% in enoxaparin group (Difference 37%, 95% Confidence interval -0.16 to 0.06, p=0.21). In-hospital death rate was 8% in UHF group and 1.5% in enoxaparin group (Difference 25%, 95% Confidence interval -0.17 to 0.04, p=0.11). Recurrent thromboembolism rate was 44% in UFH group and 13% in enoxaparin group (Difference 30%, 95% Confidence interval -0.60 to -0.02, p=0.01). Conclusion: Our findings demonstrate that treatment of acute pulmonary thromboembolism with low-molecular-heparin is effective and safe, even in massive pulmonary embolism. <![CDATA[Antisynthesate syndrome without myositic disease: a case report]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400006&lng=en&nrm=iso&tlng=en El síndrome antisintetasa (SAS) es un trastorno infrecuente, incluido entre las miopatías inflamatorias idiopáticas, que se caracteriza por la presencia de anticuerpos antisintetasa (ACAS). Presentamos el caso de un paciente con cuadro clínico consistente en afectación intersticial pulmonar, alteraciones cutáneas y articulares, pero sin afectación muscular, junto con la presencia de anticuerpos anti-Jol.<hr/>Antisynthetase syndrome is a rare disorder, included among the idiopathic inflammatory myopathies, characterized by the presence of antisynthetase antibodies. We present a case of a patient with a sugestive clinical stage of interstitial lung disease, skin and articular disease, but without muscle involvement, with the presence of anti Jol antibodies. <![CDATA[Histiocytic sarcoma: a case report and review of the literature]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400007&lng=en&nrm=iso&tlng=en El sarcoma histiocítico es una neoplasia rara, y de etiología desconocida, que se caracteriza por la proliferación maligna de células neoplásicas, que presentan rasgos morfológicos e inmunofenotípicos propios de los histiocitos tisulares. El curso clínico del sarcoma histiocítico es habitualmente rápidamente progresivo. Los síntomas y signos del sarcoma histiocítico incluye la presencia de síntoma sistémicos inespecíficos (fiebre, pérdida de peso), hepatoesplenomegalia, adenopatías, obstrucción intestinal, exantema cutáneo y pancitopenia. Presentamos el caso clínico de una paciente de 75 años, con fiebre, pérdida de peso, anorexia, y astenia, acompañado de esplenomegalia y pancitopenia. El examen de médula ósea reveló el diagnóstico de sarcoma histiocítico.<hr/>Histiocytic sarcoma is a rare neoplasm, and its aetiology is unknown. It is a malignant proliferation of neoplastic cells showing immunophenotypic and morphologic features similar to tissue histiocytes. The clinical course of histiocytic sarcoma is usually agressive. The signs and symptoms of histiocytic sarcoma are systemic symptoms (fever, weight loss), hepatosplenomegaly, adenopathies, intestinal obstruction, rash and pancytopenia. We present the case of a 75 years old woman, with fever, wieght loss, anorexia, fatigue, splenomegaly and pancytopenia. Bone marrow examination showed the diagnosis of histiocytic sarcoma. <![CDATA[The postpericardiotomy syndrome following endovenous pacemaker insertion: case report and review]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400008&lng=en&nrm=iso&tlng=en Presentamos un caso de síndrome postpericardiotomía tras la implantación de un marcapasos endovenoso (SPIV) en una mujer de 78 años y revisamos la experiencia publicada. Desde 1975 se han publicado en la literatura médica diez casos más de SPIV. La escasez de casos publicados y la alta tasa de complicaciones contrastan con la elevada prevalencia (4.6%) y el curso benigno de las pericarditis agudas tras la inserción de marcapasos endovenosos en una serie de 126 pacientes consecutivos. Esta clase de SPIV está probablemente infradiagnosticada y los casos publicados probablemente representan solo las formas clínicas más graves. Un alto índice de sospecha debería mejorar su diagnóstico y tratamiento.<hr/>We report a postpericardiotomy syndrome (PS) following the implantation of endovenous pacemaker in a 78-year-old woman. Ten more single cases were reported in the medical literature since 1975. The infrequent single reports and the high complication rate are in contrast with the 4,6% occurrence and the benign course of acute pericarditis following the insertion of endovenous pacemakers in 126 consecutive patients. This sort of PS is probably underdiagnosed and the cases reported represent the more severe clinical presentations. A higher suspicion index would improve the diagnosis and management. <![CDATA[Haematogeous sternal osteomyelitis and community pneumonia in a meticilin-susceptible <i>Staphilococcus aureus</i> sepsis]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400009&lng=en&nrm=iso&tlng=en Presentamos un caso de osteomielitis esternal hematógena en un varón joven con antecedentes de asma moderado y normalidad de las funciones inmunológicas. El cuadro se desencadenó después de un esfuerzo físico importante y probablemente por la reactivación de una lesión foruncular en la pared del abdomen. Se aisló Staphylococcus aureus sensible a meticilina tanto en los hemocultivos como en el líquido extraído de la lesión esternal. Se pudo objetivar una elevación de la fracción Ig G 4 en la fase de reimisión clínica. El cuadro séptico se acompañaba de lesiones pulmonares sugerentes de neumonía neumocócica. El tratamiento a base de cloxacilina y gentamicina por vía endovenosa seguido por Rifampicina y Levofloxacino por vía oral dio como resultado una "restitutio ad integrum".<hr/>We report here a case of primary haematogenous osteomyelitis diagnosed in a young mild asthmatic male with immunocompetence. A hard job worked as trigger of the septic picture from a forunculosis lesion located on the abdominal wall. Meticilin-susceptible Staphylococcus aureus was isolated from blood cultures and from sternal aspiration liquid. Two months after clinical onset Ig G 4 elevation was achieved at the immunodeficiency screening. Stafilococycal lung CT images accompanied to the septic course. Intravenous cloxacilin and gentamycin treatment followed by oral rifampicin and levofloxacin achieved a total recovery. <![CDATA[Pancoast's syndrome (superior pulmonary sulcus tumor): review of the literature]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400010&lng=en&nrm=iso&tlng=en El síndrome de Pancoast se produce por la presencia de un tumor en el vértice pulmonar con extensión local hacia el plexo braquial inferior, cadena simpática cervical inferior y primeros cuerpos vertebrales y costillas. Su causa principal es el cáncer de pulmón no microcítico, y cursa con dolor de hombro y síndrome de Horner. La mejor técnica diagnóstica es la punción transtorácica por su localización periférica, y la mejor opción terapéutica es la quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de cirugía en los casos resecables.<hr/>Pancoast's síndrome is produced by an apical lung tumor, with a local extensión to inferior brachial plexus, paravertebral sympathetic chain, vertebral bodies and first, second ans third ribs. Its major cause is the non-small cell lung cancer, and this syndrome may produce shoulder pain and Horner's syndrome. The best diagnostic method is transthoracic needle aspiration, because of its peripheral location. Neoadjuvant chemoradiotherapy followed by complete surgical excision is the preferred approach to these tumors. <![CDATA[Endocarditis subaguda asintomática en paciente en hemodiálisis]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400011&lng=en&nrm=iso&tlng=en El síndrome de Pancoast se produce por la presencia de un tumor en el vértice pulmonar con extensión local hacia el plexo braquial inferior, cadena simpática cervical inferior y primeros cuerpos vertebrales y costillas. Su causa principal es el cáncer de pulmón no microcítico, y cursa con dolor de hombro y síndrome de Horner. La mejor técnica diagnóstica es la punción transtorácica por su localización periférica, y la mejor opción terapéutica es la quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de cirugía en los casos resecables.<hr/>Pancoast's síndrome is produced by an apical lung tumor, with a local extensión to inferior brachial plexus, paravertebral sympathetic chain, vertebral bodies and first, second ans third ribs. Its major cause is the non-small cell lung cancer, and this syndrome may produce shoulder pain and Horner's syndrome. The best diagnostic method is transthoracic needle aspiration, because of its peripheral location. Neoadjuvant chemoradiotherapy followed by complete surgical excision is the preferred approach to these tumors. <![CDATA[Pericarditis purulenta por <i>Streptococcus agalactiae</i>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400012&lng=en&nrm=iso&tlng=en El síndrome de Pancoast se produce por la presencia de un tumor en el vértice pulmonar con extensión local hacia el plexo braquial inferior, cadena simpática cervical inferior y primeros cuerpos vertebrales y costillas. Su causa principal es el cáncer de pulmón no microcítico, y cursa con dolor de hombro y síndrome de Horner. La mejor técnica diagnóstica es la punción transtorácica por su localización periférica, y la mejor opción terapéutica es la quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de cirugía en los casos resecables.<hr/>Pancoast's síndrome is produced by an apical lung tumor, with a local extensión to inferior brachial plexus, paravertebral sympathetic chain, vertebral bodies and first, second ans third ribs. Its major cause is the non-small cell lung cancer, and this syndrome may produce shoulder pain and Horner's syndrome. The best diagnostic method is transthoracic needle aspiration, because of its peripheral location. Neoadjuvant chemoradiotherapy followed by complete surgical excision is the preferred approach to these tumors. <![CDATA[<i>Ginkgo biloba</i> y hemorragia cerebral]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400013&lng=en&nrm=iso&tlng=en El síndrome de Pancoast se produce por la presencia de un tumor en el vértice pulmonar con extensión local hacia el plexo braquial inferior, cadena simpática cervical inferior y primeros cuerpos vertebrales y costillas. Su causa principal es el cáncer de pulmón no microcítico, y cursa con dolor de hombro y síndrome de Horner. La mejor técnica diagnóstica es la punción transtorácica por su localización periférica, y la mejor opción terapéutica es la quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de cirugía en los casos resecables.<hr/>Pancoast's síndrome is produced by an apical lung tumor, with a local extensión to inferior brachial plexus, paravertebral sympathetic chain, vertebral bodies and first, second ans third ribs. Its major cause is the non-small cell lung cancer, and this syndrome may produce shoulder pain and Horner's syndrome. The best diagnostic method is transthoracic needle aspiration, because of its peripheral location. Neoadjuvant chemoradiotherapy followed by complete surgical excision is the preferred approach to these tumors. <![CDATA[Derrame pericárdico severo como primera manifestación de un carcinoma tímico]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400014&lng=en&nrm=iso&tlng=en El síndrome de Pancoast se produce por la presencia de un tumor en el vértice pulmonar con extensión local hacia el plexo braquial inferior, cadena simpática cervical inferior y primeros cuerpos vertebrales y costillas. Su causa principal es el cáncer de pulmón no microcítico, y cursa con dolor de hombro y síndrome de Horner. La mejor técnica diagnóstica es la punción transtorácica por su localización periférica, y la mejor opción terapéutica es la quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de cirugía en los casos resecables.<hr/>Pancoast's síndrome is produced by an apical lung tumor, with a local extensión to inferior brachial plexus, paravertebral sympathetic chain, vertebral bodies and first, second ans third ribs. Its major cause is the non-small cell lung cancer, and this syndrome may produce shoulder pain and Horner's syndrome. The best diagnostic method is transthoracic needle aspiration, because of its peripheral location. Neoadjuvant chemoradiotherapy followed by complete surgical excision is the preferred approach to these tumors. <![CDATA[Infección nosohusial por <i>Pseudomonas putida</i>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400015&lng=en&nrm=iso&tlng=en El síndrome de Pancoast se produce por la presencia de un tumor en el vértice pulmonar con extensión local hacia el plexo braquial inferior, cadena simpática cervical inferior y primeros cuerpos vertebrales y costillas. Su causa principal es el cáncer de pulmón no microcítico, y cursa con dolor de hombro y síndrome de Horner. La mejor técnica diagnóstica es la punción transtorácica por su localización periférica, y la mejor opción terapéutica es la quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de cirugía en los casos resecables.<hr/>Pancoast's síndrome is produced by an apical lung tumor, with a local extensión to inferior brachial plexus, paravertebral sympathetic chain, vertebral bodies and first, second ans third ribs. Its major cause is the non-small cell lung cancer, and this syndrome may produce shoulder pain and Horner's syndrome. The best diagnostic method is transthoracic needle aspiration, because of its peripheral location. Neoadjuvant chemoradiotherapy followed by complete surgical excision is the preferred approach to these tumors. <![CDATA[Absceso subfrénico izquierdo primario por <i>Streptococcus intermedius</i>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400016&lng=en&nrm=iso&tlng=en El síndrome de Pancoast se produce por la presencia de un tumor en el vértice pulmonar con extensión local hacia el plexo braquial inferior, cadena simpática cervical inferior y primeros cuerpos vertebrales y costillas. Su causa principal es el cáncer de pulmón no microcítico, y cursa con dolor de hombro y síndrome de Horner. La mejor técnica diagnóstica es la punción transtorácica por su localización periférica, y la mejor opción terapéutica es la quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de cirugía en los casos resecables.<hr/>Pancoast's síndrome is produced by an apical lung tumor, with a local extensión to inferior brachial plexus, paravertebral sympathetic chain, vertebral bodies and first, second ans third ribs. Its major cause is the non-small cell lung cancer, and this syndrome may produce shoulder pain and Horner's syndrome. The best diagnostic method is transthoracic needle aspiration, because of its peripheral location. Neoadjuvant chemoradiotherapy followed by complete surgical excision is the preferred approach to these tumors. <![CDATA[Peritonitis bacteriana espontánea por <i>Listeria monocytogenes</i>: A propósito de un nuevo caso]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400017&lng=en&nrm=iso&tlng=en El síndrome de Pancoast se produce por la presencia de un tumor en el vértice pulmonar con extensión local hacia el plexo braquial inferior, cadena simpática cervical inferior y primeros cuerpos vertebrales y costillas. Su causa principal es el cáncer de pulmón no microcítico, y cursa con dolor de hombro y síndrome de Horner. La mejor técnica diagnóstica es la punción transtorácica por su localización periférica, y la mejor opción terapéutica es la quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de cirugía en los casos resecables.<hr/>Pancoast's síndrome is produced by an apical lung tumor, with a local extensión to inferior brachial plexus, paravertebral sympathetic chain, vertebral bodies and first, second ans third ribs. Its major cause is the non-small cell lung cancer, and this syndrome may produce shoulder pain and Horner's syndrome. The best diagnostic method is transthoracic needle aspiration, because of its peripheral location. Neoadjuvant chemoradiotherapy followed by complete surgical excision is the preferred approach to these tumors. <![CDATA[Hidroneumotórax secundario a colocación de sonda nasogástrica]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400018&lng=en&nrm=iso&tlng=en El síndrome de Pancoast se produce por la presencia de un tumor en el vértice pulmonar con extensión local hacia el plexo braquial inferior, cadena simpática cervical inferior y primeros cuerpos vertebrales y costillas. Su causa principal es el cáncer de pulmón no microcítico, y cursa con dolor de hombro y síndrome de Horner. La mejor técnica diagnóstica es la punción transtorácica por su localización periférica, y la mejor opción terapéutica es la quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de cirugía en los casos resecables.<hr/>Pancoast's síndrome is produced by an apical lung tumor, with a local extensión to inferior brachial plexus, paravertebral sympathetic chain, vertebral bodies and first, second ans third ribs. Its major cause is the non-small cell lung cancer, and this syndrome may produce shoulder pain and Horner's syndrome. The best diagnostic method is transthoracic needle aspiration, because of its peripheral location. Neoadjuvant chemoradiotherapy followed by complete surgical excision is the preferred approach to these tumors. <![CDATA[Trombosis venosa profunda de miembro superior derecho tras fractura de clavícula]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000400019&lng=en&nrm=iso&tlng=en El síndrome de Pancoast se produce por la presencia de un tumor en el vértice pulmonar con extensión local hacia el plexo braquial inferior, cadena simpática cervical inferior y primeros cuerpos vertebrales y costillas. Su causa principal es el cáncer de pulmón no microcítico, y cursa con dolor de hombro y síndrome de Horner. La mejor técnica diagnóstica es la punción transtorácica por su localización periférica, y la mejor opción terapéutica es la quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de cirugía en los casos resecables.<hr/>Pancoast's síndrome is produced by an apical lung tumor, with a local extensión to inferior brachial plexus, paravertebral sympathetic chain, vertebral bodies and first, second ans third ribs. Its major cause is the non-small cell lung cancer, and this syndrome may produce shoulder pain and Horner's syndrome. The best diagnostic method is transthoracic needle aspiration, because of its peripheral location. Neoadjuvant chemoradiotherapy followed by complete surgical excision is the preferred approach to these tumors.