Scielo RSS <![CDATA[Avances en Odontoestomatología]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=0213-128520030005&lang=pt vol. 19 num. 5 lang. pt <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <link>http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-12852003000500001&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt</link> <description/> </item> <item> <title><![CDATA[Dolor mandibular de origen cardíaco]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-12852003000500002&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt En las complejas estructuras anatómicas orofaciales, asientan muchos procesos dolorosos. Las algias orofaciales más comunes tienen su origen a nivel dental, periodontal o en estructuras musculoesqueleticas. Sin embargo, el paciente puede manifestar dolor en esta región, bien en dientes o estructuras musculoesqueleticas, y la fuente originaria localizarse a distancia. A este tipo de dolor se le llama dolor heterotópico. Una posible fuente de dolor heterotópico es el dolor de origen cardíaco. Este articulo presenta un caso clínico en el que el dolor mandibular bilateral fue el síntoma inicial de una cardiopatía isquémica que fue erróneamente etiquetada de artrosis de la articulación temporomandibular.<hr/>In the complex orofacial anatomic structures, many painful processes are felt. The most common orofacial pains have their origin at dental or periodontal level, or in muscle -skeletical structures. However, the patient can have pain in this area- either in teeth or muscle-eskeletical structures- and the originating source can be located at a distance. This type of pain is called heterotopic pain. A possible source of heterotopic pain is the pain of cardiac origin. This paper presents a clinical case in which the bilateral mandibular pain is the initial symptom of an ischemic cardiopathy that was erroneously labeled as temporomandibular arthrosis. <![CDATA[Effect of polymers on the levels of lgAs anti Streptococcus mutans and the production of dextran of autothonous Streptococcus mutans(study in and in vivo)]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-12852003000500003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Se evaluó el efecto de Quitosan de Alto Peso Molecular (QAPM) (0.25-0.50 g% P/V; NaOH 1M) y Alginato de Sodio (AI-Na) 0.10-0.50 g% P/V; CaCl2 1 M, sobre los niveles de IgAs anti Streptococcus mutans y la producción de dextranos. Se estudió en saliva (in vitro) el efecto de los polímeros a 5', 8h y 24 h y en saliva extraída de diez sujetos sanos, (in vivo) a 0, 1 y 3 h posteriores a la realización de un buche con polímero. Los niveles de IgAs anti St mutans determinados por ELlSA, no revelaron diferencias estadísticamente significativas con respecto al control (p=0.05). Se determinó la producción de dextranos en presencia de diferentes concentraciones de polímeros mediante espectrofotometría (λ=520), utilizando de 1 a 5.10(8) UFC/ml de St. mutans en caldo sacarosa 8,5%. Los resultados mostraron reducción significativa, en la formación de dextranos respecto al control (p<0.05), siendo de 32% para QAPM 0.25 g% P/V y 66,8% para QAPM 0.50 g% P/V,en tanto que para AI-Na 0.10 g% P/V fue del 30% y AI-Na 0.50 g% P/V fue del 32%. Se concluye que QAPM y AI-Na , en razón de sus características físico-químicas que les permiten formar uniones tipo puente hidrógeno, y cadenas poliméricas que les confieren elasticidad suficiente para acceder a las distintas estructuras de la cavidad oral brindan expectativas para la investigación de nuevas formulaciones terapéuticas de aplicación odontológica.<hr/>Effect of High Molecular Weight Quitosan (HMWQ) (0.25-0.50 g% P/V, NaOH 1M) and Sodium Alginate (Na-Al) (0.10-0.50 g% P/ V. CaCI2 1 M, was evaluated on the levels of IgAs anti Streptococcus mutans and the production of dextran. It was studied in saliva (in vitro) the effect of the polymers to 5', 8h and 24 h and in saliva from ten healthy subjects (study in vivo,) to 0, 1 and 3 h after the execution of a mouth rinse with polymers. The levels of IgAs anti St mutans were determined by ELlSA, they did not reveal statistically significant differences with regard to the control (p=0.05). The dextran production was determined at different concentrations of polymers by means of espectrofotometria (λ=520), using a suspension from 1 to 5.108 UFC ml of St mutans in sucrose broth 8,5%. The results showed significant reduction, to the formation of dextran with respect to the control (p<0.05), being for 32% to HMWQ 0.25 g% PN and 66,8% for HMWQ 0.50 g% P/V, while for Na-Al 0.10 g% PN was 30% and Na-Al 0.50 g% P V was the 32%. It is concluded that QAPM and Al- Na, with regard to their characteristic physical and chemistry that permit to form hydrogen bond Iike, and polymeric chains that confer sufficient elasticity to agree to the different structures of the oral cavity, offer expectations for the therapeutic investigation of new formulations of deontological application. <![CDATA[Dental sensibility]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-12852003000500004&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La sensibilidad dentaria l es un problema común que se presenta entre el 9 y el 30% de la población adulta. La teoría hidrodinámica es aceptada como uno de los mecanismos de inducción de la respuesta pulpar dolorosa, debido a que los estímulos provocan el movimiento del fluido y para ello es necesario que la dentina este expuesta y que los túbulos dentinarios estén abiertos y permeables a la pulpa. Es fundamental realizar el diagnostico diferencial con otras causas de dolor dental e identificar los factores etiológicos y predisponentes.<hr/>Dental sensitivity is a common problem and it affect 9 and 30% the adult poblation. The hidrodynamyc theory is cited as the menchanism of induction of a painful pulpal response and implies that stimuli tranmission across dentine increase the rate of fluid flow through dentinal tubules and for this to accur the dentinal tubules must be opened andpermeable to the pulp. An appropiate tretametn needs a diferential diagnosis eith other causes of dental pain and the identification of predisponing etiologic factors. <![CDATA[Focal epithelial hyperplasia: why Heck's disease?]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-12852003000500005&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La hiperplasia focal del epitelio se caracteriza por la presencia de elevaciones papulares o nodulares, sésiles, de aspecto liso o rugoso, múltiples, de la misma coloración de la mucosa (Neville et al., 1998). Estrada (1956) describió la presencia de verrugas intraorales y lesiones papilomatosas en indios Caramantas en Colombia en 1956. El mismo autor verificó la presencia de esas mismas lesiones en indios Kátios, también colombianos, en el año de 1960. Reyes (1962) notó esa misma condición clínica en Guatemala. Soneira y Fonseca (1964) describieron la lesión con sus variaciones clínicas, desde una pápula a múltiples lesiones papilomatosas en la mucosa oral, labios, entre otras regiones de la mucosa bucal. Estos autores estudiaron 160 niñas indias en Venezuela y observaron la enfermedad en 54 de ellas (33,75%). Ellos también sugieren que la enfermedad tenga una etiología viral. A pesar de que esta entidad haya sido descrita por otros autores latinoamericanos antes de 1965, a ella se la reconoció internacionalmente ese año a través de Archard, Heck y Stanley. Estos autores relataron casos aislados en 15 indios norteamericanos del estado de Nuevo México; un Xavante, del estado de Mato Grosso (Brasil) y un caso en un niño esquimal de Alaska y pasaron a denominar la entidad Hiperplasia Focal del Epitelio. El epónimo "Enfermedad de Heck" se deriva del Dr. Heck, que identificó a un paciente con esta enfermedad en Gallup, en Nuevo México, en 1961. Practorius-Clausen y Willis (1971) fueron los primeros a demostrar partículas del HPV en la hiperplasia focal del epitelio. Con referencia a las publicaciones anteriores a aquella de Archard, Heck y Stanley (1965), los autores sugieren que el epónimo Enfermedad de Heck sea abandonado, pues esa denominación además de no dar crédito a los autores que la describieron anteriormente a la comunicación de 1965, no suministra ninguna idea con relación a la naturaleza y característica de la entidad. Los autores también relatan un caso de hiperplasia focal del epitelio en paciente del sexo masculino, 13 años, leucodemia.<hr/>The focal epithelial hyperplasia is characterized by the presence of papular and nodular elevations, flat or rough multiple sessiles, with the same color of the mucous membrane (Neville et al., 1998). Estrada (1956) described the presence of intra-oral warts and papillary lesions in Caramantas natives in Colombia, in 1956. IN 1960, the same author identified the presence of the same lesions in Kátios natives, from Colombia. Reyes (1962) noticed the same clinical conditions in Guatemala. Soneira and Fonseca (1964) have described the lesion with its clinical variations, from a single papula to multiple papillary lesions in the oral mucosa, lips, and other oral regions. These authors studied 160 native girls in Venezuela and noticed the disease in 54 of them (33.75%). They also suggest that the disease has a viral etiology. In spite of the fact the disease was described by other Latin American authors before 1965, it was worldwide recognized only in this year, due to Aechard, Heck and Stanley. These authors have reported isolated cases in 15 North American natives in the State of New Mexico; one Xavante in the state of Mato Grosso (Brazil) and a Eskimo boy in Alaska, and named the disease as Focal Epithelial Hyperplasia. The eponym "Heck Disease" is derived from Dr. Heck, who identified one patient with this disease in Gallup, New Mexico in 1961. Praetorius-Clausen and WiIlis (1971) were the first to show HPV particles in the focal epithelial hyperplasia. Concerning the publishing prior to Archard, Heck and Stanley (1965), the authors suggest to discard that the eponym "Heck Disease", since this denomination does not add any relation to the nature and characteristics of the disease, and also does not recognize the authors who had described it before 1965. The authors also report a focal epithelial hyperplasia in a male 13 year old patient, leukoderma.