SANCHEZ SANCHEZ, Ernesto    CASTINEIRAS FERNANDEZ, Jesús. Novedades etiopatogénicas en el carcinoma de células renales: carcinogénesis y vías de desarrollo tumoral. []. , 33, 5, pp.468-473. ISSN 0210-4806.

^les^aEl cáncer renal representa el tercer tumor urológico más frecuente después del cáncer de próstata y vejiga. La incidencia anual se ha incrementado en los últimos años de forma notoria, en todos los estadios, lo cual implica un verdadero aumento del número de casos reales, no justificado plenamente por el uso masivo de pruebas de imagen diagnósticas. Este trabajo pretende ser una actualización de la carcinogénesis y vías de desarrollo tumoral implicadas en la génesis de esta neoplasia. El carcinoma de células renales (CCR) se origina del epitelio renal y representa más del 90% de todas las neoplasias malignas de este órgano. Aproximadamente el 2% de los CCR se asocian con síndromes hereditarios, oncogenes específicos o alteraciones de genes supresores tumorales. Todos los casos hereditarios presentan alteraciones del gen VHL. Este gen (que se localiza en el brazo corto del cromosoma 3:3p25-26), está también implicado en más del 60% de los casos esporádicos. En este trabajo desarrollamos de forma sistemática los últimos avances sobre las implicaciones del gen VHL en la angiogénesis y su posible relación con las nuevas moléculas implicadas en el tratamiento del CCR.^len^aRenal cancer is the third leading urological tumor after prostate and bladder cancers. Annual incidence of renal cancer in all stages has markedly increased in recent years. This represents a true increase in the number of actual cases that is not fully accounted for by widespread use of diagnostic imaging tests. This article is intended to provide an update on the carcinogenesis and tumor development pathways involved in the genesis of this tumor. Renal cell carcinoma (RCC) arises in renal epithelium and accounts for more than 90% of all malignant kidney tumors. Approximately 2% of RCCs are associated to hereditary syndromes, specific oncogenes, or changes in tumor suppressor genes. Changes in the VHL gene exist in all hereditary cases. This gene (located in the short arm of chromosome 3:3p25-26) is also involved in more than 60% of sporadic cases. This paper systematically addresses the latest findings on implications of the VHL gene in angiogenesis and its potential relationship to new molecules involved in management of RCC.

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