RONDON-BERRIOS, H.. Avances en la fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico. []. , 31, 2, pp.148-154. ISSN 1989-2284.

El edema es una manifestación clínica frecuente del síndrome nefrótico (SN); sin embargo, el mecanismo fisiopatológico responsable de la retención de sodio ha sido un tema de intenso debate durante décadas. Muchas observaciones clínicas y experimentales no apoyan a la hipótesis clásica o del underfill en la formación del edema nefrótico. En numerosos pacientes, el edema propio del SN se produce por un defecto renal intrínseco en la excreción de sodio y es independiente de factores sistémicos (p. ej., hipoalbuminemia, disminución del volumen arterial efectivo o hiperaldosteronismo secundario). El punto de la nefrona donde se produce la retención de sodio en el SN es el túbulo colector cortical. La activación del canal de sodio epitelial a ese nivel es responsable de la retención de sodio en la patología que nos ocupa. Una barrera glomerular defectuosa propia del SN permitiría el paso de enzimas proteolíticas o sus precursores que a su vez activarían el canal de sodio epitelial causando de esa manera su retención y consiguiente edema.

: Edema; Síndrome nefrótico; Hipoalbuminemia; Canal epitelial de sodio; Plasmina.

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