FELSENFELD, A.J.; LEVINE, B.S.    KLEEMAN, C. R.. Fuller Albright and our current understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. []. , 31, 3, pp.346-357. ISSN 1989-2284.

^len^aThe major contributions of Fuller Albright to our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism are highlighted. Albright was the first investigator to initiate a systematic study of mineral metabolism. With resources limited to the measurement of serum calcium and phosphorus and the infusion of parathyroid extract, Albright used balance studies to establish a framework for our understanding of calcium and phosphorus regulation and primary hyperparathyroidism. Albright was the first to show that the etiology of primary hyperparathyroidism could be from either an adenoma or hyperplasia of the parathyroid glands and stone disease was a separate manifestation of primary hyperparathyroidism. Albright also showed that: 1) a renal threshold for calcium excretion was present in hypoparathyroid patients; 2) correction of hypocalcemia in hypoparathyroid patients with vitamin D had a phosphaturic action; 3) renal failure reduced the intestinal absorption of calcium in primary hyperparathyroidism; 4) the «hungry bone» syndrome developed after parathyroidectomy in severe primary hyperparathyroidism; and 5) a target organ can fail to respond to a hormone. He also suggested that a malignant tumor could be responsible for ectopic hormone production. Finally, our review integrates the observations of Albright with our current knowledge of calcium regulation and disorders.^les^aSe destacan las principales contribuciones de Fuller Albright sobre el conocimiento de la regulación del calcio y del fósforo en el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primer investigador que inició un estudio sistemático sobre el metabolismo de los minerales. Con unos recursos que se limitaban a la medición de la concentración de calcio y fósforo en suero y la infusión de extracto paratiroideo, Albright, a través de estudios del equilibrio, estableció unas bases para entender la regulación del calcio y del fósforo y el hiperparatiroidismo primario. Albright fue el primero en afirmar que un adenoma o una hiperplasia de las glándulas paratiroideas podrían ser las causantes del hiperparatiroidismo primario. Además indicó que la litiasis sería una manifestación independiente del hiperparatiroidismo primario. Albright observó también que: 1) los pacientes con hipoparatiroidismo primario presentaban un valor umbral para la eliminación renal del calcio; 2) en pacientes con hipoparatiroidismo la rectificación de la hipocalcemia con vitamina D tenía un efecto fosfatúrico; 3) en el hiperparatiroidismo primario, la insuficiencia renal reducía la absorción intestinal del calcio; 4) en el hiperparatiroidismo primario grave, tras una paratiroidectomía se observaba el síndrome del «hueso hambriento» y 5) es posible que un órgano diana deje de responder a una hormona. Albright también defendió la posibilidad de que un tumor maligno provocara la producción ectópica de hormona. Por último, nuestra revisión integra las observaciones de Albright con los conocimientos actuales sobre la regulación y los trastornos del calcio.

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