SANCHEZ-ALVAREZ, J. Emilio et al. Paricalcitol reduce la proteinuria pero no modifica las pérdidas proteicas peritoneales en pacientes en diálisis peritoneal. []. , 33, 1, pp.70-76. ISSN 1989-2284.  https://dx.doi.org/10.3265/Nefrologia.pre2012.Oct.11635.

^les^aIntroducción: Paricalcitol, un activador selectivo de los receptores de la vitamina D, se usa con éxito en el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario a la enfermedad renal crónica (ERC). Además, se ha propuesto que reduce la proteinuria en pacientes con ERC. Sin embargo, poco se sabe de su efecto sobre las pérdidas proteicas peritoneales en pacientes en diálisis peritoneal (DP). Objetivos: Analizar la eficacia de paricalcitol en formulación oral en el control del hiperparatiroidismo secundario en pacientes en DP y comprobar su efecto sobre las pérdidas proteicas urinarias y en el efluente peritoneal. Material y métodos: Estudio prospectivo, de 12 meses de seguimiento, sobre una cohorte de pacientes en DP. La intervención fue la introducción de paricalcitol para el tratamiento de su hiperparatiroidismo secundario. Paricalcitol se dosificó en función de la hormona paratiroidea (PTH); así, si la PTH era menor de 500 pg/ml, cada paciente recibió una cápsula de 1 mg/día; si la PTH era mayor de esa cifra, recibieron la dosis de 2 mg/día. Se analizaron datos epidemiológicos, clínicos y analíticos. Resultados: 38 pacientes (edad 56 ± 19 años, 55 % mujeres, 16 % diabéticos, tiempo en técnica 14 ± 10 meses) fueron incluidos en el estudio. Treinta y tres de ellos recibieron 1 mg/día de paricalcitol; el resto, 2 mg/día. El empleo de paricalcitol se asoció a un descenso de la PTH del 30,7 ± 6,8 % (p < 0,001) tras los 12 meses de tratamiento, sin cambios en los niveles de calcio (8,82 ± 0,96 vs. 9,02 ± 0,91; p = 0,153) y fósforo (4,78 ± 0,63 vs. 4,93 ± 0,77; p = 0,693). Los pacientes no modificaron el tratamiento concomitante con captores del fósforo a lo largo del período de estudio; tampoco cambió la dosis de cinacalcet, aunque menos pacientes precisaron su uso a la finalización del estudio. Los niveles basales de PTH fueron predictores independientes de su descenso (b = 0,689, p = 0,018), no influyendo el resto de los parámetros analizados. A lo largo del período de estudio se produjo un descenso de la proteinuria (0,79 ± 0,41 vs. 0,64 ± 0,36 g/día, p = 0,034) sin cambios en la función renal (7,2 ± 1,1 vs. 6,3 ± 0,9 ml/min, p = 0,104), en el porcentaje de pacientes que tomaba inhibidores del sistema renina angiotensina (71 vs. 68 %, p = 0,472) ni en las dosis pautadas. No hubo modificación en las pérdidas proteicas peritoneales (5,8 ± 1,9 vs. 6,0 ± 2,2 g/24 h, p = 0,731) ni en los niveles de albúmina sérica (3,7 ± 1,1 vs. 3,7 ± 1,2 g/dl, p = 0,697). Conclusiones: El uso de paricalcitol oral reduce de forma sustancial y segura los niveles de PTH en pacientes en DP. Su uso se asocia a un descenso de la proteinuria no relacionado con el descenso del filtrado glomerular ni con cambios en la medicación que pudiera modificarla. No encontramos una modificación en la cuantificación de las pérdidas proteicas peritoneales.^len^aIntroduction: Paricalcitol, a selective activator of Vitamin D receptors, is successfully used as a treatment of hyperparathyroidism secondary to chronic kidney disease (CKD). In addition, it has been proposed for reducing proteinuria in patients with CKD. Nonetheless, little is known about its effect on peritoneal protein loss in patients on peritoneal dialysis (PD). Objectives: To analyse the efficiency of oral paricalcitol in secondary hyperparathyroidism control in PD patients and to verify its effect on urinary and peritoneal effluent protein loss. Material and method: Prospective study with a 12-month follow-up on a cohort of PD patients. Invention consisted of the introduction of paricalcitol for the treatment of secondary hyperparathyroidism. Paricalcitol was dosed according to parathyroid hormone (PTH): therefore, if PTH was lower than 500pg/ml, each patient was given a capsule of 1mg/day; if the PTH was higher than this amount, a dose of 2mg/day was administered. Epidemiological, clinical and analytical data were analysed. Results: patients (56±19 years, 55% women, 16% diabetics, technique time (14±10 months) were included in the study. Thirtythree of them received 1mg/day of paricalcitol; the rest received 2mg/day. The use of paricalcitol was associated with a PTH decrease of 30.7±6.8% (P<.001) after 12 months of treatment with no changes in calcium (8.82±0.96 vs. 9.02±0.91; P=.153) and phosphate levels (4.78±0.63 vs. 4.93±0.77; P=.693). Patients did not modify treatment concurrent with phosphate binders over the study period, nor did they change the cinacalcet dosage. However, less patients needed it by the end of the study. The PTH baseline levels were independent indicators of its decrease (b= 0.689, P = .018), and the rest of the analysed parameters were not affected. Over the study period there was a proteinuria decrease (0.79±0.41 vs. 0.64±0.36g/day, P=.034) with no changes in renal function (7.2±1.1 vs. 6.3±0.9ml/min, P=.104) in terms of the percentages of patients taking renin-angiotensin system inhibitors (71 vs. 68 %, P=.472) neither in the planned dosages. There was no modification in peritoneal protein loss (5.8±1.9 vs. 6.0±2.2g/24h, P=.731) nor in serum albumin levels (3.7±1.1 vs. 3.7±1.2g/dl, P=.697). Conclusions: The use of oral paricalcitol substantially reduces and ensures PTH levels in patients on PD. Their use is associated with a proteinuria decrease and is not linked to a decrease of filtration rate nor to changes in the medication that could modify it. We have found no modification in the quantification of peritoneal protein loss.

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