CAMPOS, F. G. et al. Diet and colorectal cancer: current evidence for etiology and prevention. []. , 20, 1, pp.18-25. ISSN 1699-5198.

^len^aThe etiology of colorectal cancer (CRC) involves the interaction of cell molecular changes and environmental factors, with a great emphasis on diet components. But the paths connecting lifestyle characteristicas and the colorectal carcinogenesis remain unclear. Several risk factors are commonly found in western diets, such as high concentrations of fat and animal protein, as well as low amounts of fiber, fruits and vegetables. A large number of experimental studies have found a counteractive effect of fiber on neoplasia induction, especially in relation to fermentable fiber (wheat bran and cellulose). Epidemiological correlation studies have also indicated that a greater ingestion of vegetables, fruit, cereal and seeds is associated to a lower risk for colorectal neoplasia. Moreover, beneficial properties of fiber (especially from vegetable sources) were documented in more than half of case-control studies. Nevertheless, recent epidemiological data from longitudinal and randomized trials tended not to support this influence. Future research should evaluate what sources of fiber provide effective anti-neoplasic protection, carrying out interventional studies with specific fibers for longer periods. Red meat, processed meats, and perhaps refines carbohydrates are also implicated in CRC risk. Recommendantions to decrease red meat intake are well accepted, although the total amount and composition of specific fatty acids may have distinct roles in this setting. Current evidence favors the substitution of long and medium-chain fatty acids and arachidonic acid for short-chain fatty acids and eicosapentaenoic acid. Excess boy weight and excess energy intake inducing hyperinsulinemia have been also associated to CRC, as well as personal habits such as physical inactivy, high alcohol consumption, smoking and low consumption of folate and methionine. Thus, current recommendations for decreasing the risk of CRC include dietary measures such as increased plant food intake; the consumption of whole grains, vegetables and fruits; and reduced red meat intake.^les^aLa etiología del cáncer colorrectal (CCR) implica la interacción entre los cambios celulares moleculares y los factores ambientales, con un gran énfasis sobre los componentes de la dieta. Pero los caminos que conectan las características del estilo de vida con la carcinogénesis siguen siendo inciertos. En las dietas occidentales se encuentran, habitualmente, diversos factores de riesgo como las concentraciones elevadas de grasa y proteínas de origen animal, así como cantidades bajas de fibra, frutas y vegetales. Un gran número de estudios experimentales han encontrado que la fibra contrarresta la inducción de neoplasia, especialmente en relación con la fibra fermentable (salvado de trigo y celulosa). Los estudios de correlación epidemiológica también han indicado que una mayor ingestión de vegetales, frutas, cereales y semillas se asocia con un riego menor de neoplasia colorrectal. Además, en más de la mitad de los estudios de casos-control, se documentaron las propiedades beneficiosas de la fibra (especialmente de origen vegetal). Sin embargo, los datos epidemiológicos recientes de estudios longitudinales y de distribución aleatoria no tendían a apoyar esta influencia. La investigación futura debería evaluar qué fuentes de fibra proporcionan una protección antineoplásica realizando estudios de intervención con fibras concretas, durante periodos más prolongados. Las carnes rojas y las procesadas, y quizás los hidratos de carbono refinados, también están implicadas en el riesgo de CCR. Están bien aceptadas las recomendaciones para disminuir la ingestión de carne roja, aunque la cantidad total y la composición de ácidos grasos concretos pueden tener efectos distintos en este contexto. La evidencia actual se decanta por la sustitución de los ácidos grasos de cadena larga y media y del ácido araquidónico por los ácidos grasos de cadena corta y por el ácido eicosanopentanoico. El exceso de peso corporal y el exceso de aporte de energía que induce una hiperinsulinemia también se han relacionado con el CCR, así como los hábitos personales como la inactividad física, el consumo elevado de alcohol, el tabaquismo y el consumo bajo de folatos y metionina. Por lo tanto, las recomendaciones actualespara disminuir el riesgo de CCR incluyen medidas dietéticas como aumentar los alimentos de origen vegetal, el consumo de granos completos, vegetales y frutas y reducir el consumo de carnes rojas.

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