Nutrición Hospitalaria
ISSN 1699-5198 ISSN 0212-1611
Caso clínico
Úlcera corneal bilateral como consecuencia de malnutrición calóricoprotéica y déficit de vitamina A en un paciente con alcoholismo crónico, pancreatitis crónica y colecistostomía
S. Benítez Cruz, C. Gómez Candela, M. Ruiz Martín* y A. I. Cos Blanco
Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. * Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.
Resumen Desde el descubrimiento de las vitaminas ha existido un creciente interés por relacionar las vitaminas con ciertas enfermedades. Para la vitamina A en particular se ha determinado su singular importancia en múltiples funciones vitales y su relación con enfermedades tanto por déficit como por exceso esta ahora completamente demostrada. En países desarrollados las enfermedades por déficit vitamínicos han disminuido de manera importante; sin embargo en pacientes con características particulares deben tenerse siempre presente. (Nutr Hosp 2005, 20:308-310) Palabras clave: Dolor ocular bilateral. Pancreatitis crónica. Colecistostomía. | BILATERAL CORNEAL ULCERATION AS A RESULT OF ENERGY-PROTEIN HYPONUTRITION AND VITAMIN A DEFICIT IN A PATIENT WITH CHRONIC ALCOHOLISM, CHRONIC PANCREATITIS AND CHOLECYSTOSTOMY Abstract Since the discovery of vitamins, there has been an increasing interest at relating vitamins with particular diseases. In particular, for vitamin A its singular importance has been determined in multiple vital functions, and its relationship with diseases, both in deficit and in excess, is nowadays completely demonstrated. In developed countries, vitamin deficiency-related diseases have been greatly reduced; however, in some patients with particular features they must be kept in mind. (Nutr Hosp 2005, 20:308-310) Key words: Bilateral ocular pain. Chronic pancreatitis. Cholecystectomy. |
Correspondencia: C. Gómez Candela
Unidad de Nutrición Clínica y Dietética
Hospital Universitario La Paz
Madrid
E-mail: carmengomezcandela@telefonica.net
Recibido: 19-X-2004.
Aceptado: 13-II-2005.
Introducción
La vitamina A es una vitamina liposoluble necesaria para la integridad de las células epiteliales en todo el cuerpo, la reproducción, la expresión genética, la función inmune y por supuesto para la visión.
El déficit de vitamina A puede causar alteraciones en el segmento anterior del ojo desde manchas de Bitot, las cuales son reversibles, a queratomalacia que es irreversible(1). La xeroftalmia es el efecto clínico más específico de la deficiencia de vitamina A. La OMS clasifica los estados de xeroftalmia en: ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot y xerosis corneal con ulceración corneal. Las personas que mayor riesgo tienen de desarrollar deficiencias de esta vitamina incluyen aquellas con síndromes malabsortivos, disfunción gastrointestinal, diarreas crónicas, historia de consumo abusivo de alcohol, déficit de la proteína ligadora de retinol o déficit de zinc2. Hay en la literatura casos reportados en países desarrollados donde los pacientes con alteraciones oculares (epiescleritis, ulceras cornéales reactivas o perforación corneal espontanea) padecían además alcoholismo crónico con hepatopatías, malnutrición ligada al abuso de bebidas alcohólicas, cirrosis biliar primaria, síndromes de malabsorción y enfermedades dermatológicas1, 3.
Aunque el déficit de vitamina A es una de las carencias más comunes especialmente en países del tercer mundo, normalmente asociado a otros déficit nutricionales como deficiencias vitamínicas múltiples y malnutrición calórico proteica, no debemos olvidar que en países desarrollados también podemos encontrar casos de deficiencias y debemos pensar en ellas y diagnosticarlas oportunamente.
Exposición del caso
Antecedentes: Hombre de 45 años con antecedentes de alcoholismo crónico que se acompaña de pancreatitis crónica y diabetes mellitus insulino dependiente, que presenta una ingesta alimentaria muy escasa. Múltiples ingresos hospitalarios por reagudizaciones de su pancreatitis crónica. En 2002 es intervenido para una extirpación de un pseudoquiste pancreático que se complica y finaliza con una quistogastrostomía que se resuelve favorablemente. En febrero de 2003 Hay nuevo ingreso por colecistitis enfisematosa con absceso perivesicular complicado por lo que se coloca colecistostomía con tubo de Pezzer para realizar colecistectomía en un segundo tiempo quirúrgico. Se da de alta con un drenaje por tubo de colecistostomia de aproximadamente 500 ml. En noviembre de 2003 acude a consulta de cirugía donde solicitan examen cualitativo de heces que resulta con aumento de grasas y restos alimenticios, olor fétido y consistencia pastosa. No pautan ningún tratamiento.
Enfermedad actual: En Febrero de 2004 Acude a urgencias con historia de 3 meses de dolor ocular bilateral, enrojecimiento, escozor, fotofobia y disminución de la agudeza visual. Ingresa a cargo de Oftalmología para estudio y tratamiento. El estudio oftalmológico revela queratitis ulcerativa periférica y agudeza visual menor del 10% en el ojo derecho. En el ojo izquierdo úlcera córneal central con necrosis estromal, e hiphema y únicamente tenía percepción de luz. Las pruebas de imagen resultaron negativas. Los cultivos cornéales fueron negativos. Las exploraciones por especialistas de otorrinolaringología, digestivo y reumatología fueron no significativas. Se envía interconsulta a la Unidad de Nutrición por pérdida de peso de 16 kilos en los últimos 6 meses. La evaluación nutricional revela malnutrición calórica severa y proteica leve, peso de 52 kilos con IMC de 18,2 y pérdida del 23% de su peso habitual en los últimos 6 meses, pliegue tricipital de 5,2 mm (42% del percentil 50 para su edad y sexo), circunferencia muscular del brazo de 18,3 (74% del percentil 50 para su edad y sexo), hipoproteinemia con albúmina de 2,42 g/dl y Proteína Transportadora de Retinol 1,5 mg/dl (Valor de referencia: 3,5-7,5 mg/dl), déficit severo de vitaminas liposolubles, especialmente la A (Vitamina A: 0,24 ng/ml. Valor de referencia:0,4-0,8) y la vitamina D (Vitamina D: 0, no se detecta en sangre. Valor de referencia 15-100 ng/ml). Tanto las vita-minas del complejo B y vitamina C como el zinc resultaron normales. El estudio de malabsorción en heces de 24 horas demostró la presencia de una malabsorción leve (Nitrógeno: 2,5 g, grasas fecales de 6,3 g y azúcares fecales de 3,8 g) sin embargo cuando se recogió esta última muestra de heces paciente ya estaba en tratamiento con Pancrease®.
Tratamiento: Se suplementó la dieta del paciente con fórmulas hiperproteicas e hipercalóricas especiales para diabéticos (Resource diabet® 2 batidos cada día), se administró por vía oral las vitaminas deficitarias (Natecal D® 2 tabletas cada día, Auxina A+E 2 tabletas cada/día), y se agregó enzimas pancreáticas (Pancrease® 2-0-2).
Evolución: En Abril de 2004 realizan colecistectomia y se cierra colecistostomia. Evaluamos al paciente 3 meses después y presenta un IMC de 20, la anemia ha remitido y los problemas oftalmológicos han evolucionado favorablemente. Las ulceras cornéales han cicatrizado y ha recuperado casi por completo la agudeza visual (Ojo derecho 100% y ojo izquierdo cuenta dedos (tabla I).
Discusión: Como es por todos conocido los alcohólicos crónicos son una población de riesgo para padecer déficit de micro y macronutrientes. Sin embargo es muy común dar mayor importancia a los déficit de vitaminas del complejo B (que en este caso eran normales) antes de pensar en otro tipo de carencias. En este paciente con una muy probable malnutrición de base, con una escasa ingesta se sobrepusieron factores como la pancreatitis que genera malabsorción grasa (y por tanto de vitaminas liposolubles), el bajo nivel del transportador de la vitamina A y por último el factor precipitante de la sintomatología creemos que fue la colecistostomia que evacuaba casi por completo el drenaje diario biliar hacia el exterior y como recordaremos las sales biliares son necesarias para la absorción de la vitamina A.
Sin restar importancia a la avitaminosis A debemos mencionar que algunos estudios han postulado a la vitamina D tópica como supresor del proceso inflamatorio en las ulceras cornéales(4,5) . Por lo que se requieren más estudios para comprobar si el déficit sistémico de vitamina D tiene alguna influencia negativa sobre el proceso inflamatorio a nivel córneal.
En conclusión este paciente tenía un conjunto de síntomas carenciales (Anemia microcítica e hipocrómica, hipoproteinemia, hipocolesterolemia, perdida de peso, etc.) que fueron agravados por sus patologías asociadas y que evolucionaron a complicaciones mayores, como las oftalmológicas, por falta de un tratamiento nutricional oportuno.
Referencias
1. Sadowski B, Rorhbach JM, Steuhl KP, Weidle EG, Castrillonoberdorfer WL: Corneal manifestation in Vitamin A deficiency. Klin Monatsbl Augenheikd. 1994 Aug;205(2):76-85. [ Links ]
2. Matarase Laura E, Gottschlich Michele M. Contemporary Nutrition Support Practice. Ed 2. Missouri. 2003, Saunders pp. 145-157. [ Links ]
3. Heinz C, Steuhl KP, Meller D: Corneal perforation associated vitamin A deficiency. Ophtalmologe 2004 Jun; 101(6):614-7 [ Links ]
4. Suzuki T, Sotozono C, Kinoshita S. Regulaory effects of 1 alpha,25-Dihidroxyvitamin D(3) on cytokine production by human corneal epithelial cells. Curr Eye Res 2000 Feb; 20(2):127:30. [ Links ]
5. Suzuki T, Sano Y, Kinoshita S. Effects of 1 aloha25-dihydroxyvitamin D3 on Langerhans cell migration and corneal neovascularization in mice. Invest Ophtalmol Vis Sci 2000 Jan; 41(1):154-8 [ Links ]