PENA, A.; MESEGUER, I.    GONZALEZ-MUNOZ, M. J.. Influencia del consumo moderado de cerveza sobre la toxicocinética del aluminio: estudio agudo. []. , 22, 3, pp.371-376. ISSN 1699-5198.

^les^aObjetivo: El aluminio constituye uno de los factores de riesgo descritos para la enfermedad de Alzheimer y otros desórdenes neurodegenerativos, debido a su acción oxidativa sobre el cerebro. Según distintas investigaciones, parece ser que el silicio es capaz de interferir en la cinética de este metal. De ahí que, en el presente trabajo se pretenda estudiar el efecto del consumo de la cerveza, como fuente de ácido silícico, sobre la biodisponibilidad del aluminio, así como su posible relación en la prevención de la neurotoxicidad de este metal. Material y métodos: Para ello se ha analizado la influencia de la cerveza en la cinética de absorción y eliminación del aluminio administrado a ratones machos, en un tratamiento agudo de 3 días de duración. Se utilizaron dos tipos de cerveza: con y sin alcohol, y a dos dosis diferentes, una equivalente a un consumo moderado-bajo en el hombre (0,5 L/día; 27,5 g alcohol/día), y otra a moderado-alto (1 L/día; 55 g alcohol/día). El aluminio se determinó por espectrometría de masas de plasma acoplado inductivamente y el silicio mediante espectrometría de emisión atómica de plasma acoplado inductivamente. Resultados: La suplementación con cerveza, especialmente la cerveza con alcohol y a dosis moderada alta, parece tener influencia sobre la toxicocinética del aluminio, debido a su contenido en silicio: éste podría limitar la absorción del aluminio en el tracto gastrointestinal, incrementando su excreción por vía fecal. Además, se apunta una posible interacción de ambos elementos a nivel de distribución y de excreción vía renal. Conclusiones: El consumo moderado de cerveza podría ejercer un papel protector frente al efecto tóxico del aluminio, metal considerado como uno de los factores ambientales determinantes de la enfermedad de Alzheimer.^len^aObjective: Aluminium has lately been implicated as one of the possible causal factors contributing to Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders due to this metal is conducive to oxidative stress in the brain. According to different researches, it has been suggested that silicon may interfere in the toxicokinetic of this metal. The present study has examined the effect of beer consumption as a source of silicon on the bioavailability of aluminium and the possible role of beer consumption in averting aluminium's neurotoxicity. Material and methods: In a three-day study, male rats were subjected to acute exposure to aluminium while being given two types of beer, i.e., alcoholic and non-alcoholic beer, to drink at two intake levels, one equivalent to moderate to low consumption in humans (0.5 l/d; 27.5 g alcohol/d) and another equivalent to moderate to high consumption in humans (1 l/d; 55 g alcohol/day). Aluminium and silicon were determined by ICP-MS and ICPOES, respectively. Results: The results obtained seem indicate that at moderately high levels of alcoholic beer intake the silicon present in the beer was able to reduce aluminium uptake in the digestive tract, increasing its excretion by faecal route. In addition, a possible interaction of both elements at level of distribution and renal excretion is suggested. Conclusion: In consequence, moderate beer consumption, possibly affording a protective factor for the toxic effect of aluminium, one of the environmental factors for Alzheimer's disease.

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