RAMIREZ ALVARADO, M.ª M.    SANCHEZ ROITZ, C.. El factor de necrosis tumoral-α, la resistencia a la insulina, el metabolismo de lipoproteínas y la obesidad en humanos. []. , 27, 6, pp.1751-1757. ISSN 1699-5198.  https://dx.doi.org/10.3305/nh.2012.27.6.6004.

^les^aEn la obesidad el tejido adiposo produce moléculas proinflamatorias como el Factor de Necrosis tumoral-α, que tiene efectos locales en la fisiología del adipocito y efectos sistémicos en otros órganos. Muchos estudios relacionando TNF-α, obesidad, resistencia a la insulina y metabolismo lipídico se han realizado en ratas, conejos y perros, pero los resultados observados en varios de estos estudios han sido contradictorios y muchos de ellos no se han logrado reproducir en humanos, lo que hace difícil la interpretación del efecto del TNF-α sobre el metabolismo humano. Objetivo: Realizar una revisión sistemática de los estudios realizados en humanos donde se relacione TNF-α, obesidad, resistencia a la insulina y metabolismo de las lipoproteínas. Metodología: Se realizó una búsqueda en la base de datos PubMed de estudios realizados en humanos, tejidos humanos y líneas celulares humanas, relacionando TNF-α, obesidad, resistencia a la insulina y lipoproteínas. Resultados: Existe una mayor producción de TNF-α en tejido adiposo de sujetos obesos. El TNF-α disminuye la respuesta celular a la insulina en adipocitos, hepatocitos y células musculares humanas. Hay un aumento de TNF-α en pacientes con dislipidemia, y la inactivación del TNF-α afecta el metabolismo lipídico. En hepatocitos humanos, el TNF-α inhibe la expresión de APO AI, lo cual puede disminuir la secreción de las lipoproteínas de alta densidad. El TNF-α afecta la excreción de colesterol al inhibir en hepatocitos a la enzima colesterol-7α-hidroxilasa. Conclusión: El TNF-α disminuye la respuesta celular a la insulina, y tiene efectos sobre el metabolismo del colesterol y las lipoproteínas en humanos. Un mayor conocimiento de los mecanismos de la respuesta inflamatoria inducida por la obesidad en humanos, puede llevar a identificar nuevos blancos terapéuticos que permitan prevenir las complicaciones asociadas a la obesidad.^len^aIn the obese adipose tissue produces proinflammatory molecules as tumor necrosis factor-α, which has local effects on adipocyte physiology and systemic effects in other organs. Many studies linking TNF-α, obesity, insulin resistance and lipid metabolism have been conducted in rats, rabbits and dogs, but the results observed in several of these studies have been conflicting and many of them have not been able to reproduce in humans, which on human makes difficult the interpretation of the effect of TNF-α on human metabolism. Objective: To conduct a systematic review of human studies which relates, TNF-α insulin resistance and lipoprotein metabolism. Methods: We searched the PubMed database for studies in humans, human tissue and human cell lines linking TNF-α, obesity, insulin resistance and lipoprotein. Results: There is a increased production of TNF-α on adipose tissue of obese. TNF-α decreases the cellular response to insulin in adipocytes, hepatocytes and human muscle cells. There is an increase of TNF-α in patients with dyslipidemia, and inactivation of TNF-α affects lipid metabolism. In human hepatocytes, TNF-α inhibits expression of APO AI, which may decrease the secretion of high density lipoproteins. TNF-α affects the excretion of cholesterol by inhibiting the enzyme cholesterol-7α-hydroxylase in hepatocytes. Conclusion: TNF-α decreases the cellular response to insulin, and has effects on the metabolism of cholesterol and lipoproteins in humans. A better understanding of the mechanisms of the inflammatory response induced obesity in humans, can lead to identifying new therapeutic targets that can prevent the complications associated with obesity.

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