MARTINEZ-MORENO, J. M.    GARCIACABALLERO, M.. Influences of the diabetes surgery on pancreatic β-cells mass. []. , 28, 2, pp.88-94. ISSN 1699-5198.

^len^aIn diabetes mellitus type 2 (DMT2), malfunction and apoptosis of β-cell provoke a deficient insulin secretion. Generally, has been sustained that β-cell function is severely compromised in type 2 diabetes before the disease appears and then continues to decrease linearly with time. Diversionary bariatric procedures such as gastric bypass, biliopancreatic diversion, one anastomosis gastric by-pass (BAGUA) and others that bypasses the foregut, induce a rapid non-weight-loss-associated improvement in glycemic control, especially if treated early before irreparable β-cell damage has occurred. The antidiabetic effect of bariatric operations is likely due to the improvement in the hormonal dysregulation associated with the development of diabetes. Now we know that the bariatric surgery through the reorganization of the gastrointestinal tract can affect to β-cells mass homeostasis, stopped apoptosis and stimulate the replication and neogenesis. These effects are caused mainly by three stimuli: caloric restriction, rapid transit of food to the ileum and the exclusion of an intestinal portion including the stomach, duodenum and part of the jejunum. Several mechanisms have been proposed for this exciting effect that may provide key insights into the pathogenesis of type-2 diabetes. All of these mechanisms include from gut hormones such as ghrelin to second messengers such as AKT system or protein kinase B. Although not all the processes involved in the homeostasis of β-cells are clear, we can explain some of the effects of bariatric surgery exerted on this important set of endocrine cells, which are essential in diabetes control.^les^aEn la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) se puede observar una disfunción de las células así como un alto índice de apoptosis, este hecho, da lugar a una deficiente secreción de insulina. La función de este tipo celular se ve gravemente comprometida incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad y luego continúa disminuyendo linealmente con el tiempo. Los procedimientos bariátricos derivativos como el bypass gástrico, la derivación biliopancreática, el bypass gástrico de una anastomosis (BAGUA) y otras técnicas quirúrgicas donde se puentea el intestino proximal, inducen una rápida mejora del control glucémico no asociada a la pérdida de peso, sobre todo si se trata a tiempo, antes de que la enfermedad provoque un daño irreparable en el conjunto de las células pancreáticas. El efecto antidiabético de las operaciones bariátricas se debe, probablemente, a la mejora en la desregulación hormonal asociada con el desarrollo de la diabetes. Ahora sabemos que la cirugía bariátrica mediante la reorganización del tracto gastrointestinal puede afectar a la homeostasis de la masa de células-β, deteniendo la apoptosis y estimulando la replicación y la neogénesis. Estos efectos son causados principalmente por tres estímulos: la restricción calórica, el tránsito rápido de alimentos a través del íleon y la exclusión de una porción intestinal que incluye parte del estómago, el duodeno y una gran porción del yeyuno. Se han propuesto varios mecanismos para explicar este interesante efecto que pueden proporcionar información clave en la patogénesis de la diabetes tipo 2. Estos mecanismos incluyen desde hormonas intestinales tales como la grelina a segundos mensajeros tales como el sistema AKT o la proteína quinasa B. Aunque aun no conocemos todos los procesos implicados en la homeostasis de las células, sí se pueden explicar algunos de los efectos que ejerce la cirugía bariátrica sobre este importante conjunto de células endocrinas, que son esenciales en el control de la diabetes.

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