Nutrición Hospitalaria
ISSN 1699-5198 ISSN 0212-1611
VALLADARES, Macarena et al. Asociación entre la conducta alimentaria y polimorfismos genéticos de la leptina y su receptor en niños obesos chilenos. []. , 31, 3, pp.1044-1051. ISSN 1699-5198. https://dx.doi.org/10.3305/nh.2015.31.3.8049.
^les^aIntroducción: La leptina (LEP) se produce principalmente en el tejido adiposo y actúa en el hipotálamo regulando la ingesta energética. Mutaciones en el gen LEP o en su receptor (LEPR) que generen obesidad monogénica son pocos frecuentes. Sin embargo, polimorfismos de LEP y LEPR han sido relacionados con la obesidad multifactorial, debido a la asociación encontrada con el peso corporal y la conducta alimentaria. Objetivo: Medir la asociación entre polimorfismos de LEP y LEPR con obesidad infantil y conducta alimentaria en niños obesos. Métodos: Se reclutaron 221 niños obesos Chilenos (IMC sobre el percentil 95). Los progenitores de 134 de esos niños también fueron reclutados, para determinar la asociación entre los polimorfismos de LEP y LEPR con la obesidad en un estudio de tríos caso-progenitor. La conducta alimentaria se midió a través del cuestionario de alimentación de tres factores versión progenitores (TFEQ-P19) y el de conducta alimentaria en niños (CEBQ). Resultados: No se observa una diferencia significativa entre los polimorfismos estudiados y la obesidad infantil, luego de la corrección por comparaciones múltiples. Por otro lado, se encontraron asociaciones significativas entre ciertos polimorfismos de LEP y LEPR con dimensiones de la conducta alimentaria tales como: "lentitud para comer", "alimentación emocional", "disfrute de los alimentos" y "alimentación sin control". Conclusiones: Existiría una asociación entre polimorfismos de los genes LEP y LEPR con la conducta alimentaria en niños obesos Chilenos.^len^aIntroduction: Leptin (LEP) is mainly produced in adipose tissue and acts in the hypothalamus to regulate energy intake. Mutations in the LEP gene or its receptor (LEPR) that produce monogenic obesity are infrequent. However, LEP and LEPR polymorphisms have been associated with obesity multifactorial, due to the association found with body weight and eating behavior. Aim: Measure the association between LEP and LEPR polymorphisms with childhood obesity and eating behavior. Methods: 221 Chilean obese children (BMI above the 95th percentile) were recruited. Parents of 134 of these children were also recruited to determine the association between LEP and LEPR polymorphisms with obesity in a case study-parent trio. Eating behavior was measured through the questionnaire of three factors progenitors' version (TFEQ-P19) and eating behavior in children (CEBQ). Results: No significant difference between the studied polymorphisms and childhood obesity, after correction for multiple comparisons, was observed. The dimensions; "Slow eating", "emotional eating", "enjoyment of food" and "uncontrolling eating" were significant associated with certain polymorphisms of LEP and LEPR. Conclusions: There would be an association between polymorphisms of the LEP and LEPR genes with eating behavior in Chilean obese children.
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