SUAREZ GARCIA, I. et al. La homocisteína: ¿El factor de riesgo cardiovascular del próximo milenio? . []. , 18, 4, pp.53-59. ISSN 0212-7199.

^les^aVarios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden.  El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B₆, B₁₂ y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B₆, B₁₂ y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular. ^len^aSeveral epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute.  Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B₆, vitamin B₁₂, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease. 

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