COLOME PAVON, J.A. et al. Radicales libres y citotoxicidad del etanol en los leucocitos humanos de sangre venosa periférica. []. , 20, 8, pp.08-12. ISSN 0212-7199.

^les^aIntroducción: La ingesta de alcohol desencadena stress oxidativo generador de radicales libres de oxígeno y de etanol que, por su capacidad reactiva molecular, juegan un importante papel en la producción de las lesiones que aparecen en el hígado y en otros órganos y tejidos. Hemos realizado un estudio "in vitro" analizando el estado oxidativo en reposo y la explosión respiratoria desencadenada por Etanol, a concentraciones finales de 50 y 25 mM y por la fagocitosis de un concentrado de bacterias (E.coli) previamente opsonizadas, en los leucocitos humanos de sangre periférica de seis donantes sanos. Método: Como marcador oxidativo hemos utilizado la 1.2.3. dihidrorodamina,(no fluorescente) cuya oxidación la transforma en rodamina que es fluorescente y se examina cuantitativamente por Citometría de flujo. Resultados: El stress oxidativo máximo se alcanza con las bacterias en las células fagocíticas (monocitos 50% y granulocitos 90%) con diferencia significativa con respecto al grupo control. Con Etanol 50 mM se comprueba stress oxidativo con diferencia estadísticamente significativa en los tres tipos de células (linfocitos 9,19%, monocitos 32% y granulocitos 36%). A concentración 25 mM, aunque aumenta el estado oxidativo, no alcanza diferencia significativa (linfocitos 2,39%, monocitos 9,22% y granulocitos 4,46%). También hemos comprobado toxicidad celular que alcanza el 40,75% de las células con Etanol 50 mM, el 10,7% con Etanol 25 mM y el 5,65% con bacterias. Conclusión: El stress oxidativo con producción de radicales libres de oxígeno y de etanol en los leucocitos y la citotoxicidad comprobada, pueden jugar un papel importante en el trastorno cualitativo y cuantitativo de estas células en los enfermos alcohólicos y en las lesiones producidas por este tóxico en otros órganos y tejidos.^len^aIntroduction: The ingestion of alcohol produces oxydative stress generating free radicals of oxygen and ethanol. These free radicals have a molecular reactive ability and, therefore, they play an important role in the production of the injury which appears in the liver and in other organs and tissues. We have done an "in vitro" study where we analyse the oxydative status at rest and the respiratory explosion produced by ethanol at final concentrations of 50 and 25 mM and by the phagocytosis of a previously opsonized concentrate of bacteria (E.coli) in human leucocytes taken from peripheral blood of six healthy persons. Method: We have used 1.2.3. dihydrorhodamine (non-fluorescent) as the oxydative marker because it is transformed in rhodamine (fluorescent), which is quantitatively studied by Flow Cytometry. Results: The peak of oxydative stress is reached with the bacteria in the phagocytes (monocytes 50% and granulocytes 90%) and it has a significant difference with the control group. By adding ethanol at 50 mM we have seen an statistic significant difference in oxydative stress in the cells of all three types (lymphocytes 9.19%, monocytes 32% and granulocytes 36%). With a concentration of 25 mM of ethanol the oxydative stress is increased but without a significant difference (lymphocytes 2.39%, monocytes 9.22% and granulocytes 4.46%). We have also seen toxic cellular effect which reaches the 40.75% of cells with ethanol at 50 mM, the 10.7% with ethanol at 25 mM and the 5.65% with bacteria. Conclusion: The oxydative stress caused by the production of oxygen and ethanol free radicals in the leucocytes, and the proved cytotoxic effect of ethanol may play an important role over the qualitative and the quantitative leucocyte disorder on different organs and tissues of the alcoholic patient.

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