VAGACE VALERO, J. M. et al. Fotoféresis: nueva terapia inmunomoduladora para enfermedades mediadas por linfocitos T. []. , 20, 8, pp.37-42. ISSN 0212-7199.

^les^aLa fotoféresis extracorpórea  (FEC) es un procedimiento terapéutico basado en el efecto biológico del psoraleno y la luz ultravioleta A sobre las células mononucleares recogidas mediante aféresis y reinfundidas posteriormente al paciente. En 1988, este tratamiento fue la primera terapia inmunomoduladora aprobada por la FDA para cualquier tipo de cáncer. Datos convincentes recogidos en más de 160 centros en Europa y EE.UU. en estos años han documentado que el procedimiento tiene muy pocos efectos secundarios, prolonga la supervivencia e induce un 50 a 75% de respuestas en pacientes con linfoma T cutáneo avanzado. Además numerosos trabajos indican que la FEC es un potente agente para el tratamiento del rechazo del trasplante de órgano sólido, la enfermedad injerto contra huésped, la esclerodermia y otras enfermedades autoinmunes resistentes al tratamiento convencional. El efecto del tratamiento es debido probablemente a la inducción de una respuesta inmune celular anticlonotípica frente a las clonas de linfocitos T patológicos.^len^aThe photopheresis (ECP) is a therapeutic approach based on the biological effect of psoralen and ultraviolet light A on mononuclear cells collected by apheresis, and reinfused into the patient. In 1988, the treatment was the first FDA-approved selective immunotherapy for any type of cancer. Convincing data taken from over 160 centers in Europe and the U.S.A. over the past few years have documented that ECP is associated with a very low side-effect profile. Evidence shows that this therapy prolongs the mean survival, and also induces 50-75% response rates in patients with advanced cutaneous T-cell lymphoma. In addition, more and more reports indicate that photopheresis is a potent agent in the therapy of solid organ transplant rejection, graft versus host disease, scleroderma, and other autoimmune diseases resistant to conventional therapy. The mechanism of this treatment is likely due to the induction of cell-mediated anticlonotypic immune response against pathogenic clones of T lymphocytes.

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