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Anales de Medicina Interna

 ISSN 0212-7199

CORCUERA PINDADO, M. T. et al. Remodelación esplácnica secundaria a hipertensión portal prehepática experimental. []. , 22, 7, pp.317-322. ISSN 0212-7199.

^les^aObjetivo: La hipertensión portal, en tanto que inductora de una respuesta inflamatoria intestinal, causaría a largo plazo remodelación epitelial y vascular esplácnicas. Con el objeto de verificar esta hipótesis se ha realizado éste trabajo experimental. Método: Se han estudiado como alteraciones estructurales propias de remodelación epitelial intestinal y vascular mesentérica la densidad de células caliciformes y el diámetro de las ramas de la vena mesentérica, respectivamente, en ratas con ligadura parcial de la vena porta a corto (1 mes) y largo (1 año) plazo. Resultados: La hiperplasia de células caliciformes en intestino delgado es máxima al año de evolución de la hipertensión portal y se asocia con dilatación de las ramas distales (3er y 4º orden) de la vena mesentérica superior. Conclusión: La remodelación esplácnica que ocurre a largo plazo en la hipertensión portal experimental sugiere la existencia de un proceso inflamatorio crónico en ésta patología.^len^aObjective: Portal hypertension as an inducer of intestinal inflammatory response would cause epithelial and splanchnic vascular remodeling in the long-term. This experimental study was carried out to verify this hypothesis. Method: Structural alterations characteristic of intestinal epithelial and mesenteric vascular remodeling, the density of goblet cells and the diameter of mesenteric vein branches were studied, respectively, in rats with partial portal vein ligation in the short (1 month) and long-term (1 year). Results: Hyperplasia of goblet cells in the small intestine (duodenum, jejunum, ileum) is maximum after 1 year of evolution of the portal hypertension and is associated with dilatation of the distal branches (3rd and 4th order) of the superior mesenteric vein. Conclusion: Long-term splanchnic remodeling in experimental portal hypertension suggests the existence of a chronic inflammatory process in this clinical condition.

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