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Anales de Medicina Interna

 ISSN 0212-7199

MOLINA ARREBOLA, M. A. et al. Hipercoagulabilidad debida a resistencia adquirida a la proteína C activada: ¿primer signo de neoplasia de colon?. []. , 23, 12, pp.591-592. ISSN 0212-7199.

^les^aLa resistencia a la proteína C activada (RPCa) hereditaria se ha identificado como un importante factor de riesgo para sucesos tromboembólicos, y consiste en una mutación del factor V que lo hace irreconocible para la inhibición por la proteína C activada (Factor V Leiden, FVL). Sin embargo, la RPCa también se describe en pacientes sin FVL (RPCa adquirida) asociada a la presencia de anticoagulante lúpico, embarazo y neoplasias. Describimos un caso de TVP en una mujer de 54 años, sin síntomas digestivos y con marcadores tumorales negativos, que presentaba RPCa y fue diagnosticada un año después de adenocarcinoma de colon. Una vez consiguió remisión completa, se normalizó la RPCa y se descartó que presentara FVL. En el estudio de trombofilia, el hallazgo de RPCa puede verse influida por reactantes de fase aguda o por un proceso neoplásico, por lo que requiere una valoración evolutiva y un rastreo genético del FVL.^len^aHereditary activated protein C resistance (aPCR) has been indentified as an important risk factor for the occurrence of thromboembolic events. It is most frequently hereditary, and caused by a point mutation in factor V, named Factor V Leiden (FVL), which renders it resistant to the anticoagulant action of circulating protein C. However, aPCR can also be found in absence of FVL (acquired aPCR), associated to lupus anticoagulant, pregnancy or neoplasms. We report a case of deep venous thrombosis (DVT) in a 54 year-old woman, with no digestive symptoms and negative screening for biochemical tumor markers, who presented with DVT from FVL-negative aPCR, one year before being diagnosed of colonic adenocarcinoma. Once complete remission of the carcinoma was reached, aPCR returned to normal values. In thrombophilia screening studies, the finding of aPCR may be caused by acute-phase reactants or neoplastic processes, and therefore require evolutive evaluation and genetic search for FVL.

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