BAZA CARACIOLO, B. et al. Perfil lipídico en pacientes VIH (+) no tratados: Infección VIH: ¿factor de riesgo cardiovascular?. []. , 24, 4, pp.160-167. ISSN 0212-7199.

^les^aIntroducción: La publicación de casos de pacientes VIH (+) con enfermedad vascular inexplicada, ha puesto en marcha múltiples estudios para tratar de conocer si los pacientes VIH (+) presentan un incremento del Riesgo Cardiovascular (RCV). Nos hemos propuesto: caracterizar el perfil lipídico de pacientes VIH (+) no tratados comparándolo con el que presentan sujetos VIH (-) y valorar si alguna de las alteraciones halladas influye de forma directa sobre la estimación del RCV. Pacientes y métodos: 407 varones homosexuales: 251 VIH (+) no tratados, y 156 VIH (-). Determinaciones bioquímicas: colesterol total (COL), HDL-colesterol (HDL), VLDL-colesterol, LDL-colesterol (LDL), triglicéridos (TG), apolipoproteínas A1 y B (ApoA1 y ApoB) y Lipoproteína a. Cocientes de aterogénicos: COL/HDL, LDL/HDL y log (TG/HDL). Los pacientes VIH (+) se dividieron en 3 grupos según recuento de linfocitos CD4. Resultados: Los pacientes VIH (+) presentaron COL, HDL, y ApoA1 menores y cocientes de RCV mayores. Estas diferencias también se mostraron entre cada grupo de pacientes VIH (+) según recuento de CD4 y el grupo control VIH (-). Un 76% de los pacientes VIH (+) presentaban concentraciones bajas de HDL (menor de 40 mg/dL), frente a un 31% de los sujetos VIH (-). Conclusiones: El perfil lipídico de los pacientes VIH (+) no tratados difiere del que presentan sujetos VIH (-). Desde los estadios mas inmunoconservados de la infección existe una disminución marcada del HDL, paralela a la disminución de ApoA1 que se mantiene a lo largo de todos los niveles de CD4. El descenso de HDL en la infección VIH multiplica el RCV global de los sujetos infectados, independientemente de la presencia de otros factores de riesgo.^len^aIntroduction: Some cases of HIV (+) patients with unexplained vascular disease have been reported and many studies are being performed to determine whether HIV infected individuals have an increased cardiovascular risk (CVR). We propose: to describe lipid profile of untreated HIV (+) patients and to compare it with the HIV (-) and to assess whether any of the lipid abnormalities influence in CVR estimation. Material and Methods: 407 homosexual males: 251 untreated HIV (+), and 156 HIV (-). Biochemistry parameters: Total Cholesterol (CHOL), HDL-Cholesterol (HDL), VLDL-Cholesterol, LDL-Cholesterol (LDL), Triglycerides (TG), Apolipoproteins A1 and B (ApoA1 y ApoB) and Lipoprotein a. Atherogenic rates: CHOL/HDL, LDL/HDL and log (TG/HDL). HIV (+) patients were classified into three groups according to CD4 lymphocytes number. Results: HIV (+) patients had lower CHOL, HDL, and ApoA1 and higher CVR rates. These differences showed also between each HIV (+) group according to CD4 number and control group HIV (-). 76% of the HIV (+) patients showed low levels of HDL (less than 40 mg/dL) as compared with 31% of HIV (-) subjects. Conclusion: Untreated HIV(+) patients’ lipid profile is different from the HIV (-) subjects’ one. There are decreases in HDL and Apo A1 from the beginning of the infection that persist along all the CD4 levels. HDL decrease in HIV infection multiplies global CVR in HIV infected individuals, independently of other risk factors.

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