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Cuadernos de Medicina Forense

 ISSN 1988-611X ISSN 1135-7606

LAFUENTE SANCHEZ, JV.. Daño axonal difuso: Importancia de su diagnóstico en neuropatología forense. []. , 41, pp.173-182. ISSN 1988-611X.

^les^aEl término "daño axonal difuso" (DAD) alude al cuadro clínico que presentan los comas traumáticos prolongados y al correspondiente sustrato patológico; pero también puede deberse a etiologías no traumáticas. Algunas alteraciones que pueden aportar información sobre la naturaleza de las lesiones son difíciles o imposibles de apreciar en un examen macroscópico. Independientemente de la causa lo importante es que el tiempo de sobrevivencia sea de más de 3 horas. La gravedad del cuadro clínico y el pronóstico dependen del número total y localización de axones dañados. DAD es un diagnóstico histopatológico; pero la evidencia histológica no es suficiente para hablar de la existencia de DAD. La primera alteración axonal apreciable es la presencia de "esferoides" o bolas de retracción axonal que se corresponden ultraestructuralmente con axones localmente dilatados con acúmulo de organelas y desestructuración del citoesqueleto. La intensidad de la afectación depende de la magnitud, del tiempo y del eje de aceleración en el caso de los traumatismos craneoencefálicos (TCE). El transporte axónico se efectua a través de los microtúbulos, de forma que o bien el trauma rompe la red de neurofilamentos y microtúbulos que configura el citoesqueleto, o provoca una alteración neuroquímica intraaxonal con las mismas consecuencias, o bien se altera el axolema conduciendo a una desregulación local iónica que cause igualmente el deterioro del transporte axonal. Según la intensidad de la agresión, las proteínas del citoesqueleto axónico pueden agregarse o compactarse acabando siempre en la desestructuración pero con una cadencia temporal diferente.^len^aThe term diffuse axonal injury (DAI) refers to the clinical syndrome presented in the traumatic prolonged comas and the subsequent pathological substrate which can be also due to other non-traumatic aetiologies. Some alterations which can give information about the nature of injuries are difficult or even impossible to appreciate in the macroscopical examination. Independent of the cause, the important data is that the surviving period must be superior to 3 hours. The seriousness of the clinical syndrome and the prognostic depends on the total number and localization of injured axons. DAI is an histological diagnosis, however the histological evidence is not enough to talk about the existence of DAI. The first appreciable axonal alteration is the presence of spheroids or "axonal balls" which corresponds ultra structurally with locally dilated axons with accumulate of organelles and disarray of cytoskeleton. The intensity of the affectation depends on the magnitude, the time and the axis of acceleration in the case of cranial traumatisms. The axonal transportation it's made through microtubules in the sense that trauma breaks the web of neurofilaments and microtubules which configures the cytoskeleton, or it determines a neurochemical intra axonal alteration with the same consequences, or alter the axolema driving to a local ionic deregulation which also may deteriorate the axonal transportation. Based upon the intensity of the injury, proteins of the axonal cytoskeleton could aggregate or compact always ending in the disarray but with a different temporary cadence.

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