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Revista de la OFIL

 ISSN 1699-714X ISSN 1131-9429

CANTUDO-CUENCA, MR; SANCHEZ-ARGAIZ, MC; CANTUDO-CUENCA, MD    MORA-MORA, MA. Psoriasis pustulosa asociada a inhibidores BRAF para el tratamiento del melanoma metastásico. []. , 30, 1, pp.71-72.   18--2021. ISSN 1699-714X.  https://dx.doi.org/10.4321/s1699-714x2020000100018.

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La inhibición dirigida de BRAF con vemurafenib y dabrafenib ha demostrado ser una opción de tratamiento del melanoma metastásico con mutación BRAF-V600E. Sin embargo, los eventos adversos cutáneos son frecuentes con los inhibidores de BRAF, siendo la psoriasis una complicación rara. Presentamos un caso de psoriasis pustulosa palmoplantar en un hombre adulto con melanoma metastásico tratado con ambos inhibidores de BRAF, de forma secuencial. Fue incluso necesario el tratamiento con corticoides sistémicos y apremilast para controlar la sintomatología. Hasta la fecha, sólo se ha descrito en la literatura un caso de psoriasis asociada a dabrafenib. Postulamos que la elevación del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y la activación paradójica de la vía de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) debido a la inhibición de BRAF pueden ser responsables de este caso. Se necesitan más estudios para dilucidar más a fondo los mecanismos inmunopatógenos detrás de este evento adverso.

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Targeted BRAF inhibition with vemurafenib and dabrafenib has proven to be a useful tool in the treatment of metastatic melanoma with BRAF-V600E mutation. While cutaneous adverse events are prevalent with BRAF inhibition, psoriasis is a rare complication. We report a case of palmoplantar pustular psoriasis in an adult man with metastatic melanoma treated with both BRAF inhibitors, sequentially. Systemic corticosteroids and apremilast were required to control symptomatology. To date, a case has been described in the literature of psoriasis associated with dabrafenib. We postulate that the elevation of tumor necrosis factor-alpha (TNF-a) and the paradoxical activation of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway due to BRAF inhibition may be responsible for this case. More studies are needed to further elucidate the immunopathogenic mechanisms behind this adverse event.

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