Cartas al Director

Fractura patológica de sacro en un paciente VIH en terapia antirretroviral de alta eficacia

Sr. Director:

Con el inicio del tratamiento antiretroviral de alta actividad (HAART), se han comenzado a comunicar casos de osteoporosis y osteopenia en pacientes con infección por VIH. Los posibles agentes causales no han sido definidos claramente en el momento actual. Así, el propio virus HIV, los inhibidores de la proteasa o los análogos de los nucleósidos, han sido relacionados directamente con este trastorno metabólico. Presentamos un caso de fractura patológica del sacro en un paciente VIH en tratamiento de estas características.

Varón de 49 años, con infección por VIH desde el año 1988, que inició síntomas compatibles con complejo demencia-sida  hace dos años, y en tratamiento con zidovudina, lamivudina y efavirenz de manera estable. El recuento total de CD4 era de 168/ul con un porcentaje del 12%; la carga viral era indetectable. Es admitido en nuestro centro por dolor lumbar bajo, con dolor a la deambulación  tras una caída casual caminando tres semanas antes. La exploración clínica no mostraba datos de interés excepto dolor en las maniobras sacroilíacas. En la resonancia nuclear magnética se objetiva una fractura del sacro, con datos sugerentes de osteoporosis que posteriormente fueron confirmados por densitometría (DEXA).

La terapia HAART ha aportado innegables beneficios en la morbimortalidad del SIDA. No obstante, se ha asociado a un buen número de trastornos metabólicos bien conocidos, como el síndrome de lipodistrofia. Dentro de estas alteraciones metabólicas, se han comenzado a describir la osteopenia y la osteoporosis. El mecanismo por el cual se produce no está claramente definido. Por un lado, el VIH parece alterar el metabolismo óseo contribuyendo a la desmineralización del hueso, independientemente de la situación inmunológica. Por otro lado, los antiretrovirales se han propuesto como agentes causales de este cuadro. Así, Tebas et al. exponen una cohorte de pacientes con inhibidores de la proteasa que a largo plazo presenta datos de osteoporosis y osteopenia en la densitometría, aunque sin una sólida relación. Otro grupo de pacientes, recogidos en la serie de Carr y cols. desarrollan esta complicación estando en tratamiento con análogos de los nucleósidos sin IP, señalando directamente al efecto de estas drogas sobre la mitocondria y el ácido láctico. No está, por tanto, aclarado el aspecto etiológico del asunto, como tampoco el aspecto terapéutico o profiláctico. Sólo algún caso aislado apunta como beneficioso el uso de alendronato y suplementos de calcio. La investigación del efecto directo de estos fármacos sobre la desmineralización ósea quizá aclare en el futuro la verdadera causa, pero es muy posible que tenga un origen multifactorial.  


J. A. Nuevo, F. Moreno¹, J. González-Castillo, M. J. Téllez, V. Roca, J. Vergas

Servicios de Medicina Interna y de ¹Oncología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

 

1.  Fakruddin JM, Laurence J. HIV-1 modulates TRANCE expression in vitro and in vivo: potential mechanism for the osteopenia of HIV disease. 9th Conference on Retroviruses and Opportunistic infections. Seattle, February 2002. (Abstract 714).

2.  Tebas P, Powderly WG, Claxton S, Marin D, Tantisiriwat W., Teitelbaum S.L. et al. Accelerated bone mineral loss in HIV-infected patients receiving potent antiretroviral therapy. AIDS 2000; 14: 63-67.

3.  Wang MWH, Teitelbaum SL, Tebas P, Powderly WG, Ross FP. Indinavir administration leads to bone loss in mice. 9th Conference on Retroviruses and Opportunistic infections. Seattle, February 2002. (Abstract 713).

4.  Carr A, Miller J, Eisman JA, Cooper DA. Osteopenia in HIV-infected men: association with asymptomatic lactic academia and lower weight pre-antiretroviral therapy. AIDS 2001; 15: 703-709.

5.  Guaraldi G, Ventura P, Albuzza M, Orlando G, Bedini A, Esposito R. Alendronate treatment for osteoporosis in patients infected with human immunodeficiency virus. CID 2001; 33: 413-414.