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Revista Española de Enfermedades Digestivas

Print version ISSN 1130-0108

Rev. esp. enferm. dig. vol.108 n.1 Madrid Jan. 2016

 

CARTAS AL EDITOR

 

Hemoperitoneo por rotura espontánea de bazo no patológico en paciente fumador, simulando una perforación de ulcus duodenal: a propósito de un caso

Hemoperitoneum secondary to an spontaneous rupture of the spleen mimmicking a duodenal perforated ulcera: A case report

 


Palabras clave: Rotura espontánea de bazo. Esplenomegalia. Tabaquismo. Abdomen agudo.

Key words: Spontaneous rupture of the spleen. Splenomegalia. Smoking habit. Acute abdomen.


 

Sr. Editor:

La rotura espontánea de bazo sin causa traumática es una entidad poco frecuente, habitualmente relacionada con bazos patológicos, asociándose principalmente a neoplasias, procesos infecciosos o enfermedades inflamatorias (1). Presentamos un caso de rotura espontánea del bazo en un órgano histológicamente normal, pero con esplenomegalia secundaria a tabaquismo.

 

Caso clínico

Varón de 40 años acude a Urgencias por dolor agudo en epigastrio e hipocondrio izquierdo de 12 horas de evolución. El paciente refiere pirosis y regurgitación habitual, que mejora tras la toma de omeprazol. No explica antecedentes traumáticos en las últimas semanas. El paciente es fumador de 2 paquetes al día y como antecedentes personales destaca una poliglobulia ya estudiada y atribuida al hábito tabáquico, habiéndose descartado una policitemia vera mediante estudio de médula ósea. El paciente no refiere hábito alcohólico. A la exploración física el paciente presenta un índice de masa corporal de 23,8 kg/m2, una frecuencia cardiaca de 115 lpm y un abdomen en tabla con mayores signos de irritación peritoneal en hipocondrio izquierdo. Los datos analíticos mostraron una leucocitosis de 18.540 x 103 µl, una hemoglobina de 17,2 g/dl, una proteína C reactiva de 2,12 mg/dl y un lactato de 41 mg/dl, como únicos hallazgos relevantes. Una TC abdominal evidenció hepatomegalia con signos sugestivos de esteatosis y líquido libre perihepático, periesplénico e interasas (Fig. 1). A pesar de no objetivarse neumoperitoneo, los antecedentes de pirosis, la exploración abdominal con peritonismo generalizado y el líquido libre observado en TC orientaba a una perforación de ulcus duodenal como primera opción diagnóstica. Se decidió realizar una laparoscopia exploradora, objetivando abundante hemoperitoneo y una esplenomegalia con rotura espontánea del polo inferior y medial del bazo con sangrado activo. Se realizó una esplenectomía con sección de los vasos esplénicos mediante Echelon® (Ethicon EndoSurgery®). Se extrajo la pieza a través de una pequeña incisión subcostal izquierda y se dejó un drenaje tipo Blake en el lecho. El paciente evolucionó favorablemente y fue dado de alta al 4o día postoperatorio. El estudio anatomopatológico mostró un bazo de características normales.

 

 

Discusión

La rotura espontánea del bazo sin antecedente traumático es una entidad poco frecuente, pero que suele relacionarse con la presencia de bazos patológicos, asociándose fundamentalmente a patología tumoral, infecciosa o inflamatoria. El mecanismo etiopatogénico de la rotura esplénica espontánea no es aún bien conocido, aunque se piensa que intervienen múltiples factores, destacando entre ellos el aumento de tamaño del bazo, como ocurre en nuestro paciente. Otros factores asociados a la rotura espontánea de bazo son infartos esplénicos, trastornos de la coagulación, infiltración esplénica tumoral o hematológica, quimioterapia citorreductora, etc. (1). Se estima que en menos del 7% de las roturas espontáneas de bazo, este es de características histológicas normales (2). La rotura espontánea de un bazo patológico es mucho más frecuente y puede ocurrir en todas aquellas enfermedades que produzcan esplenomegalia: hematológicas (policitemia vera, anemias hemolíticas, coagulopatías, hemofilia, macroglobulinemia de Waldenström), infecciosas (mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, paludismo, endocarditis bacterianas, fiebre tifoidea, fiebre Q, tuberculosis esplénica, brucelosis, hepatitis viral aguda, rubéola, amebiasis), neoplásicas (leucemias, linfomas, angiosarcomas, hamartomas), miscelánea: sarcoidosis, pancreatitis aguda, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Ehrles-Danlos, enfermedad de Niemann-Pick, hipertensión portal, embarazo, postendoscopia digestiva, diálisis, alteraciones esplénicas (quistes, hemangiomas, infartos, abscesos, aneurismas de la arteria esplénica, hemangioma cavernoso) (1).

Cualquier causa que aumente la presión en el territorio venoso esplénico y determine una esplenomegalia puede favorecer su rotura, considerándose esta un factor de riesgo de rotura espontánea por sí misma (3). Se apunta que cualquier causa favorecedora de la compresión esplénica, como puede ser la contracción de la musculatura diafragmática y abdominal, como ocurre en el mecanismo de Valsalva o en la tos, puede favorecer la rotura espontánea del bazo aumentado de tamaño (1). En un paciente fumador, la tos suele ser un fenómeno habitual, simplemente por el hecho de irritación de la vía aérea superior, y esta podría haber sido una de las causas que determinasen la rotura espontánea del bazo en el paciente que presentamos.

La asociación de poliglobulia, esplenomegalia y hepatomegalia es característica de policitemia vera, pero en nuestro paciente se descartó mediante estudio de médula ósea y finalmente todo se atribuyó al tabaquismo. La poliglobulia se define como un aumento en la masa eritrocitaria. Se caracteriza por un incremento del número de hematíes y/o de la cantidad de hemoglobina por unidad de volumen de sangre. Se diagnostica poliglobulia cuando la hemoglobina es mayor de 18,5 g/dl en varones y de 16,5 g/dl en mujeres. El tabaco produce una hipoxia tisular debida a la carboxihemoglobina y esto desencadena un incremento de la eritropoyesis y, por tanto, un aumento de la masa eritrocitaria, que a su vez estimula la función de hemocatéresis esplénica y, por tanto, determina la esplenomegalia (4). El tabaquismo también se ha asociado a la enfermedad del hígado graso no alcohólico, produciendo hepatomegalia a expensas de la esteatosis hepática (5). Por otra parte, es de sobra conocido que el tabaco reduce la presión del esfínter esofágico inferior y, por consiguiente, favorece la aparición de reflujo gastroesofágico (6).

La aparición de un dolor abdominal súbito en epigastrio con signos de irritación peritoneal, en un paciente con antecedentes de reflujo gastroesofágico, debe seguir orientando a una perforación de ulcus duodenal como primera opción diagnóstica, incluso aunque se observe líquido libre intraperitoneal, pero no neumoperitoneo en las pruebas de imagen. No obstante, la rotura espontánea del bazo debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial de este cuadro, especialmente en pacientes con esplenomegalia conocida, pero también en individuos fumadores.

 

Jaime Ruiz-Tovar, Gustavo Díaz, David Alias,
Montiel Jiménez-Fuertes y Manuel Durán

Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Rey Juan Carlos.
Móstoles, Madrid

 

Bibliografía

1. Castaño Yubero C, Perez Martin R, Mancebo Rojo Y, et al. Rotura espontánea de bazo: a propósito de un caso. SEMERGEN 2007;33:485-7. DOI: 10.1016/S1138-3593(07)73948-5.         [ Links ]

2. Renzulli P, Hostettler A, Schoepfer AM, et al. Systematic review of atraumatic splenic rupture. Br J Surg 2009;96:1114-21. DOI: 10.1002/bjs.6737.         [ Links ]

3. López-Tomassetti Fernández EM, Delgado Plasencia L, et al. Rotura atraumática de bazo; experiencia de 10 casos. Gastroenterol Hepatol 2007;30:585-91. DOI: 10.1157/13112586.         [ Links ]

4. Pearson TC. Apparent polycythaemia. Blood Reviews 1991;5:205-13. DOI: 10.1016/0268-960X(91)90010-A.         [ Links ]

5. Athyros VG, Katsiki N, Doumas M, et al. Effect of tobacco smoking and smoking cessation on plasma lipoproteins and associated major cardiovascular risk factors: A narrative review. Curr Med Res Opin 2013;29:1263-74. DOI: 10.1089/rej.2009.0840.         [ Links ]

6. Rubenstein JH, Chen JW. Epidemiology of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Clin North Am 2014;43:1-14. DOI: 10.3748/wjg.v21.i3.815.         [ Links ]