CARTAS AL DIRECTOR

Hepatitis alcohólica en mujer con fiebre de origen desconocido

Sr. Director: 

Se debe sospechar una hepatitis alcohólica aguda en alcohólicos crónicos que en el curso de un periodo de intensificación de su ingesta presentan náuseas, vómitos, astenia, anorexia y al cabo de pocos días aparece una ictericia que adquiere un carácter colestásico con fiebre y dolor abdominal epigástrico. Se objetivan signos discretos de insuficiencia hepatocelular con transaminasas ligeramente elevadas, raramente sobrepasan las 300 U/L, la aspartato aminotransferasa (GOT) es superior a la alanino aminotransferasa (GPT) con un cociente GOT/GPT mayor a 2. Suelen hallarse signos de colestasis, con hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de fosfatasas alcalinas. 

La mortalidad inmediata de la hepatitis alcohólica oscila entre el 10-25% de los casos y esta variabilidad viene determinada por la existencia de indicadores de mala evolución de la enfermedad como son una hiperbilirrubinemia superior a 12 mg/dl, una encefalopatía hepática, insuficiencia renal y tiempo de protrombina inferior al 50%. 

La hepatitis alcohólica es una lesión precirrótica y se ha considerado que sería el paso intermedio obligado para que los alcohólicos crónicos desarrollen una cirrosis hepática. En la esteatosis hepática la abstinencia de alcohol suele ser suficiente para conseguir la desaparición de las lesiones, aunque existen una serie de factores de predisposición individual que influyen en la progresión de la enfermedad, algunos pacientes de sexo femenino desarrollan una cirrosis a pesar de la abstinencia². 

Tienen, por tanto, las manifestaciones clínicas de la hepatitis alcohólica, personalidad propia que permiten orientar el diagnóstico antes de su confirmación histológica y dada la alta mortalidad inmediata es importante su sospecha diagnóstica². 

En este caso el diagnóstico no fue por sospecha sino dentro del estudio de una fiebre de origen desconocido y coincidió con el diagnóstico de seropositividad VIH (virus de inmunodeficiencia humana), lo que planteó la duda de si la fiebre estaba dentro del cuadro de primoinfección VIH o era secundaria a la hepatitis alcohólica aguda.

CASO CLÍNICO 

Mujer de 32 años, fumadora de 1 paquete/día, bebedora de riesgo más de 7 UBE/día (unidad de bebida alcohólica), la primera vez que consulta por problemas relacionados con el alcohol es en 1999, se propone desintoxicación que no prosigue. Tres interrupciones voluntarias del embarazo, la última en febrero de este año, con controles ginecológicos posteriores correctos. Soltera, vive con sus padres con periodos largos de abandono del hogar con alguna pareja, volviendo con la ruptura de las mismas, en esos periodos se dedica a la venta ambulante. Niega adicción a drogas vía parenteral. 

Vuelve a casa tras un periodo de dos años de estar ausente por ruptura sentimental con la pareja actual. Acude a la consulta con la madre refiriendo pérdida de 8 kg de peso en 6 meses, amenorrea secundaria desde hace 4 meses, fiebre intermitente desde hace 2 meses con epigastralgias intensas y episodios de vómitos frecuentes. Refiere aumento del consumo de alcohol estos últimos meses en relación a la ruptura. 

A la exploración destaca una palidez cutáneo-mucosa, aspecto caquéctico, hipertrofia parotídea, no se palpan adenopatías, auscultación cardiopulmonar normal, abdomen blando y depresible con dolor a la palpación profunda de epigastrio, hepatomegalia dolorosa, no esplenomegalia, no edemas en extremidades inferiores. 

Ante la sospecha de un síndrome tóxico se solicita analítica y fibrogastroscopia (FBG) preferente, recomendándose abstinencia alcohólica. La FBG muestra una esofagitis grado 1, antritis grado 1 y una duodenitis no erosiva moderada, la biopsia se informa como gastritis crónica moderada activa con Helicobacter pylori positivo. En la analítica destaca una bilirrubina de 0,97 mg/dl, triglicéridos (TGC) 355 mg/dl, GOT 456 U/L, GPT 131 U/L, GGT 567 U/L, fosfatasa alcalina (FA) 1.099 U/L, hematíes de 3,2 10¹²/L, hemoglobina 11,2 g/100 ml, volumen corpuscular medio 107,7 fl, plaquetas 412.000, leucocitos 5. 100 10⁹/l (S 47'4%, L 47'2%, M 2'9%, E 1'2%, B 1'1%), velocidad de sedimentación de 99 mmHg, sedimento de orina normal. 

Tras la primera visita y dado el buen soporte familiar sobre todo a expensas de la madre, la paciente refería abstención alcohólica habiendo mejorado de la anorexia y los vómitos, persistiendo la fiebre intermitente. Orientándose de hepatopatía alcohólica y gastritis crónica moderada se inicia tratamiento con omeprazol 20 mg/día, no haciéndose erradicación de Helicobacter pylori por no indicación y se prosigue estudio ambulatorio con control de temperatura mañana y noche para constatar la fiebre, ya que no se sospecha sea por la hepatitis alcohólica que se orienta como crónica no como aguda y solicitando ecografía abdominal preferente. A los quince días vuelve a control, mantiene la abstinencia alcohólica, ha mejorado de las epigastralgias con el omeprazol y se constata un aumento de 3 kg de peso al comparar con el peso de la primera visita, aporta los controles de temperatura donde se objetiva que dos o tres días a la semana presenta picos febriles tanto matutinos como vespertinos de 38-39º. La ecografía abdominal informa de la existencia de una esteatosis hepática y de un ligero engrosamiento de la pared vesicular probablemente en relación a la hepatopatía. Ante estos hallazgos se orienta de síndrome febril de origen desconocido y se solicita radiografía de tórax urgente donde destaca un ensanchamiento del mediastino medio, tras esto se contacta con el Servicio de Medicina Interna y se programa ingreso para estudio. 

En la analítica de ingreso se objetiva una mejoría de la función hepática: TGC 285 mg/dl, GOT 115 U/L, GPT 79 U/L, GGT 312 U/L, FA 737 U/L, proteínas 80,65 mg/dl, albúmina 33,83 g/dl aumento gammaglobulina policlonal, ferritina 625 ng/ml, vit. B12 164 pg/ml, ácido fólico 1,16 ng/ml. 

Anticuerpos virus Ebstein-Barr negativos, RPR cardiolipina negativo, anticuerpos Treponema pallidum negativo, anticuerpos Brucella negativo, anticuerpos toxoplasma negativo, anticuerpos hepatitis B negativos, anticuerpos hepatitis C negativos, Anticuerpos Coxiella burneti negativos. 

Anticuerpos virus inmunodeficiencia humana tipo 1 y 2 (EIA) positivos, anticuerpos virus inmunodeficiencia humana (Western Blot) positivos. 

En el TAC torácico destacan múltiples adenopatías mediastínicas de pequeño calibre. 

Durante el ingreso desaparece la fiebre y se da el alta a la paciente con los diagnósticos de hepatitis alcohólica aguda y seropositividad VIH, pendiente de recuento leucocitario Cd4/Cd8 y de biopsia hepática. 

Tras revisar el caso esta paciente no tenía una hiperbilirrubinemia, ni signos de encefalopatía hepática, la fibrogastroscopia no mostró signos de hemorragia digestiva alta, por tanto, estábamos ante una hepatitis alcohólica aguda sin graves criterios de hospitalización. La paciente desde la primera visita, según refería, y más tarde se constató por la mejoría de la función hepática en el análisis de ingreso, había dejado de beber y fue la persistencia de la fiebre intermitente, que no se atribuyó a la hepatitis alcohólica, lo que hizo prolongar el estudio llegándose al diagnóstico de seropositividad VIH.

La primoinfección VIH también se presenta con fiebre, linfoadenopatías, astenia, anorexia y aumento de GOT, GPT pero el índice GOT/GPT no es superior a 2³.

Por lo que parece que la fiebre pueda ser más secundaria a la hepatitis alcohólica aguda, pero en todo caso esto es una reflexión a posteriori¹.

AGRADECIMIENTO

Al Servicio de Urgencias y de Medicina Interna del Hospital de Terrassa. Consorcio Sanitario de Terrassa.

M.ª A. Ortega Tallón

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Atención Primaria. Terrassa Nord. Unidad Docente de Medicina de Familia y Comunitaria. Consorcio Santiario de Terrassa. Barcelona

BIBLIOGRAFÍA

1. Antolín Arias J, Waez Tatari B, Cigüenza Gabriel C. Fiebre de origen desconocido. 7DM 2002; 508: 70-5.

2. Rodés J. Hepatitis alcohólica. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. 11ª ed. Barcelona: Ediciones Doyma, 1988: p. 329-30.

3. Castilla J, Noguer I, Belza MJ, Del Amo J, Sánchez F, Guerra L. ¿Estamos diagnosticando a tiempo a las personas infectadas por el VIH? Atención Primaria 2002; 29(1): 20-5.