RESUMEN

El consumo de cocaína va en aumento en la población mundial, los efectos del consumo de esta droga pueden ocasionar efectos secundarios. Se presenta un caso de paciente femenino de 48 años de edad que presenta una úlcera crónica buco-nasal de 2 meses de evolución, la cual le ocasiona problemas para la deglución y fonación.

Palabras clave: Perforación palatina, consumo de cocaína, uso de drogas, cocaína, destrucción palatina.

ABSTRACT

Worldwide, the use of cocaine has an increased over the years, various secondary effects have been described. Here we present a 48 years old female with a 2-month evolution bucconasal ulcer in the hard palate induced by cocaine usage accompanied by swallow and phonation dysfunctions. Ethiopathogenesis, differential diagnoses and treatment are discussed.

Key words: Palatine perforation, recreational drug use, cocaine,palatine lesions.

El uso de la cocaína es considerada una toxicomanía cuya incidencia va en aumento en el mundo. Se estiman 30 millones de Norteamericanos que utilizan la droga de manera rutinaria. Se ha reportado que la ruta de administración usual es la inhalada, la cual produce efectos locales de vasoconstricción e irritación de la mucosa nasal por las sustancias que se utilizan para su elaboración (1-2).El grupo poblacional de mayor incidencia es entre los 18 y 30 años, con igual incidencia en ambos sexos y clase social o profesiones (2-3).

Una de las complicaciones locales que han sido reportadas son la necrosis isquémica de los tejidos en donde se aplica la droga, la subsecuente perforación del septum y la eventual perforación palatina por la necrosis osteocartilaginosa, algunas veces a tres semanas de uso prolongado y frecuente de la droga (2-15).

En una revisión de la literatura publicada por Seyer et al en 2002, estos autores informan de 7 casos con perforación de la bóveda palatina, los cuales presentaron la perforación inicial del tabique nasal, senos paranasales y la progresión de la necrosis al paladar duro (2). En estos pacientes usualmente ocurre una destrucción rápida de la región centrofacial, lo que hace sospechar de otras entidades que causan la destrucción de esta zona anatómica, tales como la granulomatosis de Wegener y el linfoma de células T/NK de tipo nasal, los cuales, además de otras condiciones infecciosas y neoplásicas, deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial (10,11,14,15).

El objetivo de este reporte de caso es mostrar la perforación palatina, la destrucción del tabique medio nasal y de la pared medial del seno maxilar en una paciente con el hábito de consumo de cocaína.

Se trata de una paciente femenina de 48 años de edad que se presenta a la consulta del servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital General de Occidente de la Secretaria de Salud Jalisco, por presentar una comunicación buco-nasal, de 2 meses de evolución. Se trata de una mujer casada, originaria y residente de Guadalajara, Jalisco, gesta 3, estrato socioeconómico medio-bajo, la cual reporta hábitos higiénico-dietéticos regulares y niega antecedentes de toxicomanías. Sin antecedentes quirúrgicos, transfusionales, alérgicos y hospitalarios. A la exploración física se observa facies aplanada, dorso nasal deprimido y ancho. A la exploración intraoral se observa úlcera crónica en paladar duro, de 15 x 17 mm., asintomática, sin datos de inflamación, la cual según la paciente apareció espontáneamente, reportando un crecimiento lento y causa problemas al deglutir (por el paso de comida a las fosas nasales) y al hablar (presenta una voz nasal) (Fig. 1). A la exploración de las fosas nasales se descubre la destrucción del tabique medio nasal.

Se le realizan exámenes de laboratorio (biometría hemática, química sanguínea, urianálisis), sin encontrar resultados alterados.

Se le solicitaron tomografías computarizadas de la zona facial, en donde se observa en cortes coronales la ausencia del tabique medio nasal y la destrucción de la pared medial del antro maxilar izquierdo (Fig. 2).

Se le toma biopsia incisional, observándose áreas de necrosis, abundante infiltrado inflamatorio crónico y metaplasia escamosa de varias glándulas salivales menores (Fig. 3 A y B).

Con los datos anteriores y sospechando una destrucción tisular por uso de cocaína y al no haber reportado toxicomanías, se le pide examen antidoping que revela presencia de cocaína y marihuana; se volvió a insistir en estos antecedentes, aceptando la paciente el uso de alcohol desde los 20 años de edad, uso de marihuana desde hace 10 años y de cocaína por 1 año, con un consumo de hasta 1 gr. al día. El diagnóstico fue de ulcera crónica por consumo crónico de cocaína por inhalación.

A la paciente se le trato con la colocación de un obturador palatino, se derivó a atención psicológica y se le propuso el cierre quirúrgico de la fístula, pero no regreso a sus citas subsecuentes.

Los derivados de la cocaína se obtienen del arbusto de la coca. La producción de la cocaína como tal se realiza mediante la transformación de las hojas de coca en pasta de cocaína y después, ésta en clorhidrato de cocaína. Para ello se necesitan sustancias catalizadoras entre las que se encuentran el éter, el ácido sulfúrico y la gasolina (1).

El contacto de la cocaína con las mucosas causa una vasoconstricción y la subsecuente necrosis de la mucosa y los tejidos de sostén (cartílago y hueso). El contacto frecuente y repetitivo causa la destrucción y perforación del tabique medio nasal, las coanas, las paredes de los senos paranasales y la bóveda palatina (2).

En las lesiones ulcerativas que afectan la línea media de la cara se deben de considerar dentro de los diagnósticos diferenciales varias lesiones, en las que se encuentran las de etiología traumática, infecciosas y neoplásicas, tales como la granulomatosis de Wegener, linfoma de células T/NK de tipo nasal y la mucormicosis, entre otras; el rinoescleroma y algunos otros linfomas, deberán también tomarse en cuenta, aunque son raros (2-16).

La granulomatosis de Wegener es una lesión granulomatosa necrosante, poco frecuente, que inicia con ulceración granulomatosa del tracto respiratorio, la cual en algunos pacientes va acompañada de gromerulonefritis, mientras que otros pacientes solo presentan las lesiones en vías aéreas sin afección renal; la enfermedad inicia con salida de material purulento de las fosas nasales, dolor crónico de los senos maxilares, fiebre, congestión y ulceración nasal. Se han reportado síntomas de otitis media y epistaxis. El 6% de los pacientes afectados tienen implicación oral. La lesión característica es una gingivitis granulomatosa con apariencia de frambuesa, el tejido se vuelve hemorrágico y friable, se observa destrucción ósea y movilidad dental; el diagnóstico de esta enfermedad es clínico-patológico, con el apoyo de inmunofluorescencia indirecta, el cual detecta anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos de los neutrofilos (ANCAs), siendo un marcador serológico útil en el diagnóstico de enfermedad de Wegener (3,9,11,12,16).

El linfoma de células T/NK de tipo nasal, es otro diagnóstico que se debe considerar en este tipo de lesiones; este linfoma es más común en la población asiática y en zonas de Latinoamérica como Perú, Guatemala y México, en donde se le ha asociado al Virus Epstein-Barr. Afecta principalmente a adultos, inicia con destrucción rápida tercio medio de la cara en la zona nasal, dolor y epistaxis, en la cavidad oral se presenta como una úlcera rápidamente destructiva en la línea media del paladar creando una fístula buco-sinusal, hay dolor, halitosis, ataque al estado general. El diagnóstico es por correlación clínico-patológico y con inmunohistoquímica (3,12).

La mucormicosis es otro de los diagnósticos a considerar, este es causado por un hongo oportunista, saprofito, cuando afecta la cavidad oral es la forma rinocerebral. Esta enfermedad se observa principalmente en pacientes diabéticos insulina-dependientes cuando se encuentran descompensados con cetoácidosis e inmunosupresión. Los signos clínicos son obstrucción nasal, epistaxis, dolor facial o cefalea, aumento de volumen facial o celulitis, problemas visuales y proptosis. Puede haber parálisis facial. Al progresar la enfermedad causa letargia, ceguera, epilepsia y la muerte. El seno maxilar se involucra con frecuencia e inicia con un aumento de volumen intraoral del proceso alveolar, del paladar o de ambos. La ulceración es rápidamente destructiva, necrótica (17).

Podemos concluir que el abuso del consumo de cocaína por vía intranasal puede causar necrosis e isquemia local con la subsecuente destrucción de la mucosa y estructuras óseas del tercio medio facial, por lo que requiere ser diferenciado de una neoplasia agresiva y de procesos inflamatorios y/o infecciosos específicos.