INTRODUCCIÓN
La cocaína es una sustancia obtenida de Erythroxylum coca [1, 2], planta autóctona del norte de América del Sur [3] utilizada desde hace miles de años por culturas andinas para reducir los síntomas asociados a vivir a gran altitud [2,4]; y todavía es un hábito común entre algunas tribus indígenas del Amazonas central y América del sur [5]. El clorhidrato de cocaína fue aislado por primera vez de sus hojas en 1860, e introducida en la medicina en 1884 por Koller como un anestésico local [2,4].
Aunque actualmente la mayor parte de su consumo se realiza de forma ilegal, aún tiene un pequeño número de aplicaciones médicas aceptadas, especialmente como anestésico local y antihemorrágico en la cirugía nasal, con la ventaja sobreañadida de ser un potente vasoconstrictor [6-7].
La cocaína es un alcaloide cristalino [1,2,8] con un pH ácido, cercano a 4 [9-11]. Se encuentra en dos formas químicas, la sal de clorhidrato o polvo de cocaína, que se consume vía inhalada o inyectada, y los cristales de cocaína o cocaína base, conocida también como freebase o crack [2]. El nombre crack viene del sonido que producen los cristales al calentarse [12].
La cocaína se absorbe a través de membranas mucosas [16]; por lo que existen diferentes vías de administración: [2,11,13-16]
Vía inhalada (vía nasal): es la vía más frecuente de consumo; con una absorción sanguínea muy rápida.
Vía tópica: también frecuente, habitualmente se aplica sobre la mucosa gingival.
Vía intravenosa: paso directo a la sangre. También es frecuente la inyección simultánea de cocaína y heroína en lo que se conoce como speedballing.
Fumada: menos frecuente. Mediante esta vía la cocaína pasa a la sangre a la misma velocidad que si fuese inyectada, por lo que el efecto es casi inmediato. Es la forma de consumo de la cocaína crack; habitualmente mediante una pipa de agua, pero también se puede fumar como un cigarro mezclando esta con tabaco o marihuana.
Vía oral: ingerida, mezclada con cócteles. Forma menos frecuente de consumo [17].
La cocaína se considera la segunda droga recreativa más utilizada tanto en Europa como en Estados Unidos después del cannabis; y la primera dentro de las drogas estimulantes entre los usuarios jóvenes, por delante de las anfetaminas o el éxtasis sobre todo en el sur y oeste europeo [18].
Se estima que cerca del 5% de los adultos europeos (unos 17-18 millones de personas) han consumido cocaína por lo menos una vez a lo largo de su vida, y de ellos, entre los jóvenes adultos (entre 15 y 34 años) se estima que alrededor de un 2% (unos 2.6 millones) lo han hecho en el último año [19].
Los países con mayor prevalencia de consumo son España, Países Bajos, Reino Unido, Irlanda, Dinamarca y Francia; aunque el consumo en Europa del este, donde clásicamente había sido menor, está aumentando [18].
El consumo entre hombres y mujeres varía enormemente entre un país y otro, llegando a ratios desde el 1:1 al 13:1 [19].
La cocaína actúa a través de la vía mesolímbica, relacionada con el mecanismo cerebral que media la recompensa, y tras un breve uso tiene un alto riesgo de causar dependencia. Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica e inhibe la recaptación de serotonina, norepinefrina y noradrenalina, aumentando la concentración de estos neurotransmisores en la hendidura sináptica, causando en conjunto una estimulación del sistema nervioso simpático [1,2,9,14,20-26].
El consumo de cocaína puede causar patología en múltiples órganos siendo los más importantes los efectos a nivel cardiovascular (hipertensión, taquicardia, arritmias, dolor torácico, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular hemorrágico, disección aórtica, ruptura de aneurismas…) y los efectos a nivel neuropsiquiátrico (por una parte comienza con euforia y sensación de bienestar, pero puede llevar a estados psicóticos, alucinaciones, paranoia y depresión; y por otra, produce agitación, mareos, cefalea, convulsiones, midriasis, hipertermia, ansiedad, insomnio, bruxismo …) [3,13].
También incluye otros síntomas como dolor abdominal, y patología pulmonar (hipoxemia, hemoptisis, broncoespasmo, etc.), síndrome gripal y signos como la eosinofilia [15].
Además, es frecuente que la cocaína se encuentre mezclada con otras sustancias que pueden contribuir a la toxicidad [19] de los cuales el más frecuente es el Levamisol, un antihelmíntico veterinario, que puede provocar agranulocitosis y vasculitis como principales efectos secundarios [27,28].
Entre los efectos más comunes del uso de cocaína están los producidos sobre el área de cabeza y cuello. Esto se debe a que su ruta de consumo más habitual es la inhalación intranasal, provocando lesiones en toda esta región. Este daño a nivel local es sobre todo secundario al efecto vasoconstrictor de la cocaína, que produce isquemia local y necrosis [41-43] favorecido a su vez por el efecto anestésico de la cocaína [4].
Así, puede aparecer daño en las fosas nasales, desde obstrucción nasal, anosmia y epistaxis hasta perforación del tabique, y en casos severos destrucción de la pirámide nasal y deformación en silla de montar, por la pérdida del soporte cartilaginoso. En los senos paranasales puede producir destrucción de las paredes, sinusitis y sobreinfección; en la cavidad oral perforaciones palatinas, ageusia, enfermedad periodontal, patología dentaria, insuficiencia velopalatina y disfagia, e incluso la destrucción puede avanzar hasta la cavidad orbitaria generando diplopía, neuropatía, ceguera, celulitis u oclusión de la vena central de la retina. En casos aislados puede producir afectación de la base de cráneo generando fístulas de líquido cefaloraquídeo, exposición ósea de la base del cráneo, abscesos cerebrales o inestabilidad atlantoaxial [29-36].
El objetivo de este estudio es describir conjuntamente las diversas manifestaciones que del consumo de cocaína en el área de cabeza y cuello.
MATERIAL Y MÉTODO
Se realizó una selección de los artículos publicados entre enero de 1999 y diciembre de 2019 en las bases de datos PubMed, Cochrane y Google Schoolar. La búsqueda fue realizada en diciembre de 2019 utilizando el término cocaine junto con alguno de los términos: head and neck, neck, otorhinolaryngology, nasal, nasal cavity, paranasal, sinus, sinusitis, cartilage, nose, snorting, intranasal, palate, oral cavity, midline, midfacial, pharynx, nasopharynx, oropharynx, hypopharynx, larynx, glottis, throat, hearing loss, ear, otitis, vertigo, tongue, mediastinum, orbit o ulcer.
Se siguieron los criterios PRISMA para la selección de artículos. Los resultados de la búsqueda se limitaron a estudios en humanos escritos en inglés, español, francés y portugués. Posteriormente, se seleccionaron parte de los artículos de la búsqueda inicial mediante revisión de su título y resumen, y después se investigó el texto completo de los artículos seleccionados.
Los criterios de exclusión de los artículos eliminados incluyen: publicación redundante, artículos en otro idioma (más allá de los previamente mencionados) y estudios en animales.
RESULTADOS
El proceso de búsqueda redujo los artículos a 641 títulos, cuyo resumen fue sometido a evaluación tras eliminar 374 trabajos duplicados.
Mediante la lectura de los resúmenes, se eliminaron 131 artículos adicionales por no cumplir los criterios de inclusión o por no tener relación con el tema a tratar, y posteriormente se procedió a la lectura del artículo completo, finalizando la selección inicial en 63 artículos. Además, se incluyeron otros 66 artículos desde la bibliografía de los artículos originales.
Finalmente, 129 artículos fueron incluidos en la presente revisión sistemática [1-6,8-13,15-37; 39-49; 51-74; 77; 80-84; 86-97; 99-113; 115-134; 136-141].
El proceso de selección de los artículos está representado según el diagrama PRISMA (Figura 1).
DISCUSIÓN
Lesiones destructivas de línea media inducidas por cocaína
El consumo de cocaína vía inhalada está asociado a una inflamación crónica de la mucosa nasosinusal que puede progresar lentamente hacia la destrucción de nariz, paladar y tejidos faríngeos y paranasales. Estas lesiones características se denominan lesiones destructivas de la línea media inducidas por cocaína (o CIMDL, del inglés cocaine-induced midline destructive lesions) [37].
Cuando el consumo de cocaína vía nasal es crónica y continuada, puede producir rinitis, obstrucción nasal crónica, epistaxis y dolor facial severo. En la exploración física se pueden observar lesiones necrotizantes ulcerativas, costras extensas e incluso perforaciones septales (cuando hay un daño en el pericondrio y el cartílago que se nutre a través de el se necrosa), que frecuentemente son indoloras y bien toleradas debido al efecto anestésico de la cocaína, pero que sin embargo producen rinolalia e insuficiencia respiratoria nasal [1,38].
Para poder hablar de CIMDL, se requiere la presencia de al menos dos de los siguientes signos: perforación septal, destrucción de la pared lateral nasal y/o afectación o perforación del paladar duro [1].
Esta destrucción habitualmente afecta al vómer, la lámina perpendicular del etmoides, al proceso palatino del hueso maxilar, los huesos palatinos y al cornete nasal inferior; si el daño es más extenso, también puede afectar a cornete medio, paredes mediales de los senos maxilares, senos etmoidales y lámina cribiforme de la base de cráneo anterior [1,39]. Menos frecuentemente, puede afectar también a cornete superior, esfenoides e incluso a la órbita [40].
Las mujeres son, en general, más susceptibles a la perforación completa del paladar y al desarrollo de un mayor componente inflamatorio en los tejidos conectivos, óseos y cartilaginosos [47]. Además, estas lesiones se pueden complicar con infecciones secundarias y osteonecrosis [1,41-42].
El mecanismo subyacente es multifactorial, ya que, a pesar de lo generalizado del consumo, estas lesiones se encuentran únicamente en unos pocos pacientes [43]. Este mecanismo está principalmente relacionado con el efecto vasoconstrictor de la cocaína, que produce isquemia local y necrosis tisular cuando es consumida de manera continuada en el tiempo [28,44]. También juega un papel importante el traumatismo local directo debido a la impactación a gran velocidad de los cristales inhalados [28,44] Además, también influyen las propiedades protrombóticas de la cocaína y de los aditivos que puedan estar presentes, y el propio efecto citotóxico directo de la cocaína, que induce apoptosis de las células de la mucosa nasal [31,44].
Por último, la infección secundaria de las lesiones puede aumentar aún más el daño local [1,45,46]; infecciones favorecidas por el hecho de que los individuos que consumen cocaína están inmunológicamente deprimidos [47-49]. En un estudio realizado por Trimarchi et al, se documentó que hasta un 88% de los pacientes con CIMDL tenían cultivos positivos para Staphylococcus aureus y además la disminución de la presión de oxígeno en la mucosa nasal puede facilitar el crecimiento de patógenos anaerobios [50-55].
En las muestras de anatomía patológica obtenida de pacientes con CIMDL, en general se han observado lesiones inespecíficas, inflamación crónica y ulceraciones, tejido granulomatoso con infiltrado inflamatorio mixto (neutrófilos, eosinófilos, células plasmocitarias), vasculitis (inconstante), cambios vasculares por microtrombosis y necrosis fibrinoide [50-51].
El diagnóstico final se basa en gran medida en la historia clínica y la documentación del consumo de cocaína o antecedentes del mismo, y la exclusión de otras posibles etiologías como pueden ser enfermedades vasculares, inflamatorias, tumores o infecciones [5,52-56].
El diagnóstico diferencial de la CIMDL es amplio y se debe hacer principalmente con lo que anteriormente se conocía como granuloma maligno de la línea media, e incluía la granulomatosis con poliangeitis y el linfoma de células NK/T, la sarcoidosis, infecciones (sífilis terciaria, tuberculosis, lepra, leishmaniasis o por hongos como es el caso de la actinomicosis o mucormicosis), policondritris recurrente, rinoscleroma, enfermedad relacionada con IgG4, esclerosis inflamatoria orbitaria idiopática o pseudotumor esclerosante orbitario [52-60].
Extensión de la CIMDL fuera del área nasosinusal
Una vez establecida la lesión nasal, esta puede progresar hasta estructuras próximas como la órbita dando una oftalmoplejía restrictiva, e incluso presentar afectación intracraneal 60-64]. Otro factor que podría contribuir a la aparición de diplopía es la asociación del consumo de cocaína con miastenia gravis, para lo cual es útil la determinación de auto-anticuerpos [65].
También puede dar lugar a la aparición de un pneumocele orbitario a tensión como consecuencia de la dehiscencia de la lámina papirácea que es mucho más prevalente en individuos que consumen cocaína vía inhalada, que puede acabar provocando proptosis y compresión del nervio óptico o una neuritis óptica [66-67].
La progresión de la enfermedad puede hacer que ésta avance hasta afectar a otras estructuras óseas como el clivus aumentando enormemente el riesgo de infección intracraneal, provocando un absceso cerebral o fístulas del LCR por aparición de solución de continuidad en la base de cráneo [68-69].
Otras manifestaciones nasosinusales: lesiones que simulan un angiosarcoma [131]. tumor fibroso solitario, tumor inflamatorio de Pott (absceso subperióstico del hueso frontal, asociado a osteomielitis del mismo hueso) [70-74].
Necrosis inducida por levamisol
El levamisol es un antihelmíntico con propiedades inmunomoduladoras, que ha tenido indicaciones muy concretas para el tratamiento del síndrome nefrótico en niños y como quimioterápico en el tratamiento del carcinoma colorrectal [75-79].
En la actualidad, el levamisol se utiliza como aditivo de la cocaína, principalmente por su capacidad para potenciar los efectos psicotrópicos de la cocaína [76-77].
Dentro de los posibles efectos tóxicos que el levamisol puede inducir en el organismo, se encuentra en primer lugar la agranulocitosis, la vasculitis de pequeño vaso que favorece la trombosis y conduce a necrosis tisular, la neutropenia (en posible relación con un efecto depresor de la médula ósea) y la aparición de púrpura retiniforme [78-81].
Esta última, supone el efecto visible más frecuente, y puede evolucionar hasta la necrosis cutánea. Sin embargo, a pesar de lo generalizado de su uso, el número de casos documentados de lesiones cutáneas necróticas asociadas al consumo de cocaína es relativamente bajo [82].
La vasculitis cutánea relacionada con la cocaína adulterada con levamisol (o LAC, del inglés levamisol adultered cocaine) es un diagnóstico de exclusión que debe ser considerado en pacientes con antecedentes de consumo de cocaína y púrpura palpable o flictenas con afectación del pabellón auricular, artralgias, neutropenia y ANCAS a títulos altos con anticuerpos antimieloperoxidasa negativos [83].
La razón por la cual el estudio de la vasculitis inducida por levamisol afecta en parte al área específica de la otorrinolaringología es que esta habitualmente involucra la nariz, los lóbulos de las orejas y la región malar aunque se desconoce por qué hay una predilección por la afectación por estas áreas de cabeza y cuello en la toxicidad del levamisol [82].
Dentro de la histología de estas lesiones, lo más frecuente es que aparezca una vasculopatía protrombótica con microtrombos de fibrina, con o sin vasculitis leucocitoclástica de pequeño vaso asociada; siendo la aparición de una vasculitis leucocitoclástica aislada la manifestación menos frecuente de ellas [83].
Una revisión más amplia de Poon et al reveló una frecuencia similar de trombosis microvascular en casos de sospecha de levamisol tóxico: las biopsias mostraron únicamente patología trombótica en 14 de 22 casos (64%), características trombológicas y vasculíticas en 7 de 22 casos (32%), y únicamente vasculitis en solo 1 caso (4%) [62].
El tratamiento de las lesiones cutáneas inducidas por el consumo de cocaína adulterada con levamisol va a depender de la gravedad del cuadro. El cese del consumo de cocaína es fundamental para la resolución de las lesiones; ya que en muchas ocasiones el cuadro cede únicamente con estas medidas [36-38,93] y reaparece o se exacerba tras un nuevo consumo [62].
Los corticosteroides sistémicos pueden ser de utilidad, y de hecho se utilizan frecuentemente [147], pero también aumentan el riesgo de infecciones secundarias, por lo que se recomienda que solo sean utilizados en los casos más graves [62].
El desbridamiento quirúrgico de las regiones necróticas puede ser un enfoque inicial en los casos más severos [84].
Lesiones en la cavidad oral
El consumo de cocaína, tanto por vía nasal como por otras vías, puede provocar múltiples afecciones en la cavidad oral [85-93]. Un estudio realizado por la Escuela de Odontología de la Universidad Federal de Bahía (Brasil) documentó una prevalencia de patología oral del 25% en los pacientes adictos a la cocaína frente al 9,9% de los controles que no consumían. Entre las lesiones más frecuentes se encontraban la úlcera traumática (7,5%), la queilitis actínica (7,5%) y las fístulas asociadas a raíz dentaria retenida (secuestro óseo, 5%) [86].
Las posibles lesiones que pueden aparecer en la cavidad oral se resumen en la Tabla 1 [90-97].
Mucosa oral [157] |
Por efecto citolítico: Edema [ 8] Úlceras [159] Queilitis actínica [156] |
Por contacto directo: [ 17, 160-162] Quemaduras Ampollas Lesiones eritematosas Lesiones exofíticas Cortes y fisuras Por sobreinfección: [ 3, 17, 165-168] Candidiasis |
Encías y mucosa gingival |
Retracción gingival [154, 165] Laceración gingival [154, 165] Úlceras [157] |
|
Aparato masticatorio |
Maloclusión |
Dolor articulación temporomandibular [ 3, 13, 154, 165, 171] |
Otras manifestaciones infrecuentes |
Síndrome de Stevens-Johnson [172] Desnutrición y pérdida de peso (por un efecto anorexígeno) [154, 165] Glosodinia [154, 165] |
Pénfigo vulgar [178, 179] Pénfigo vegetante [180] |
Las lesiones en la mucosa oral están asociadas mayormente al calor derivado de fumar crack, pero también pueden asociarse con la progresión de la necrosis nasosinusal por el consumo de cocaína vía inhalada [86-90]. El principal Son tanto el efecto vasocontrictor como un daño caústico sobre la mucosa oral [90].
Las lesiones en las encías suelen estar relacionadas con un cepillado dentario excesivamente vigoroso durante los picos de efecto de la droga, aunque la aplicación directa de la cocaína sobre dicha región también puede provocar la aparición de lesiones [86-87]. Además, estos pacientes tienen tasas más altas de caries, periodontitis y candidiasis por malos hábitos de higiene oral [3,17,91].
A nivel del aparato masticatorio la erosión dentaria por bruxismo severo reporte secundariamente provocando disfunción de la articulación temporomandibular [3,13]. Además, el consumo de cocaína inmediatamente antes o después de la extracción dental puede provocar una hemorragia excesiva [16-17].
El tratamiento se basa en el cese del consumo de cocaína. La inmunosupresión mediante prednisona oral a dosis altas o el empleo de micofenolato de mofetilo han demostrado ser útiles en el control y regresión de las lesiones si se mantiene la abstinencia en el consumo de cocaína [98].
Insuficiencia velopalatina
Cuando el daño producido por el consumo de cocaína vía intranasal afecta a la musculatura velofaríngea, puede dar lugar a una insuficiencia velopalatina. Esta consiste en un defecto de cierre entre la oro y nasofaringe, a cargo del esfínter conformado por el músculo constrictor superior de la faringe y el paladar blando [99-105].
Dada la incidencia de consumo de cocaína y la escasez de casos descritos en la literatura, es probable que la incidencia de esta patología esté infraestimada [99].
La clínica habitual incluye insuficiencia nasal (con regurgitación nasal de comida y bebida), rinolalia (especialmente marcada a la hora de pronunciar consonantes cerradas) y mala inteligibilidad del habla como síntomas cardinales, pero también se ha asociado a anosmia, boca seca, dificultad para sonarse la nariz, para conciliar el sueño, ronquidos e incluso estenosis nasofaríngea [99].
Para el diagnóstico, además de la clínica es útil realizar un examen oral para ver si el paladar se retrae y si se observa la úvula [99].
En cuanto al tratamiento lo más importante es el abandono del hábito de consumo; después, se puede dividir entre un manejo conservador o quirúrgico (que a su vez incluye prótesis para cubrir defectos como perforaciones para el alivio sintomático, y colgajos tanto libres como locales) [99-101,104].
Pérdida de audición
El mecanismo mediante el cual el consumo de cocaína produce pérdida auditiva [106-109] todavía está por esclarecer, pero se han descrito varios mecanismos [106-115]:
Anoxia coclear secundaria a la vasoconstricción. En esta situación la zona más sensible a la hipo-oxigenación es la espira basal de la cóclea, con lo que se afectarían las frecuencias más altas; sin embargo, no es este siempre el caso, y lo más frecuente es encontrar un umbral auditivo plano (es decir, una disfunción coclear similar a lo largo de toda la cóclea).
Alteración de la homeostasis coclear por disfunción de canales iónicos celulares de potasio. Se ha documentado que la cocaína bloquea rápidamente estos canales, presentes en las células ciliadas del oído interno y responsables de mantener el potencial de membrana en reposo y así contribuir a la excitabilidad celular.
Microembolismos, ya que las arterias cocleares no tienen colaterales; sin embargo, parece improbable que se produzca una embolia bilateral limitada a la cóclea sin otra clínica neurológica.
En casos de pérdida súbita auditiva unilateral se presupone una hemorragia intralaberíntica [110].
Otras hipótesis alternativas propuestas son la toxicidad coclear directa, daño nervioso, reducción de los potenciales de acción generados (debido al efecto anestésico local) e incluso se ha postulado que sea debido a una reacción autoinmune.
Por último, no se puede excluir que el causante de la pérdida de audición sea, en realidad, alguna de las sustancias adicionadas a la cocaína [113]; y se ha demostrado que la heroína también puede inducir déficit auditivo, por lo que puede ser un factor de confusión [113]. También se ha descrito pérdida bilateral de audición tras speedballing [109].
Por otra parte, la exposición prenatal a la cocaína se ha asociado a déficit de audición y a anomalías en el procesamiento central de la audición que en ocasiones pueden resolverse con el desarrollo (pero estos niños tienen riesgo de retraso del lenguaje y cognitivo) [114-115].
Enfisema subcutáneo cervical
El enfisema subcutáneo (y otras alteraciones asociadas) pueden ser una complicación, aunque infrecuente, del consumo de cocaína, habiéndose descrito varios casos en la literatura [116-124].
El mecanismo fisiopatológico exacto todavía se desconoce, pero se cree que está en relación con el barotrauma producido con la inhalación de cocaína. Este se produce tras la inhalación profunda y la maniobra de Valsalva que realizan los consumidores con el fin de aumentar el efecto de la sustancia; lo que aumenta la presión alveolar y el gradiente broncovascular y puede producir una ruptura alveolar marginal (lo que se conoce como efecto Macklin), bronquial o incluso a nivel traqueal [121-124]. El aire puede llegar hasta el mediastino y posteriormente avanzar por la fascia cervical profunda provocando enfisema subcutáneo [116,120-124].
Por otra parte, puede que el efecto citotóxico directo de la cocaína también juegue un papel en la ruptura de los alveolos debilitando la pared alveolar [122-123].
Por lo general, el enfisema subcutáneo y el neumomediastino tienen un curso benigno y autolimitado que solo requiere observación y manejo conservador. Sin embargo, cuando ocurre es importante descartar el compromiso respiratorio, que de producirse puede requerir drenaje quirúrgico del aire acumulado [116-124].
Otras lesiones en vía aérea superior
El consumo de cocaína puede llevar al desarrollo de otras patologías, menos conocidas, a lo largo de la vía aérea superior. Muchas están influenciadas por el contacto de la mucosa faringolaringea con el humo a gran temperatura que se produce al fumar crack [125].
Este tipo de lesiones son mucho más frecuentes en la región supraglótica debido al mecanismo protector de cierre de la epiglotis sobre la glotis, desencadenado tras estímulos irritativos como el calor (por lo que en la zona subglótica el daño es únicamente producido por mecanismos químicos, mientras que en la región supraglótica también actúan mecanismos físicos) [126]. Estas lesiones están favorecidas por el efecto anestésico de la cocaína al entrar en contacto con la mucosa [127-128].
La complicación más temida a nivel faringolaríngeo es el compromiso de la vía aérea debido a la inflamación y al edema secundario al daño local, que puede amenazar la vida del paciente. Esta complicación puede aparecer como una inflamación aguda de la mucosa de la vía aérea superior, pudiendo llegar a precisar traqueostomía urgente para asegurar la vía aérea [131-140].
Otra posible manifestación faríngea del consumo de cocaína es la aparición de quistes saculares, raras anomalías que parecen tener relación con el aumento de presión, secundario a accesos de tos tras inhalaciones vigorosas por el efecto irritativo de la cocaína sobre la mucosa [141]. El diagnóstico se puede complementar con pruebas de imagen como tomografía computerizada o resonancia magnética nuclear.
La clínica más habitual incluye afonía, disnea, estridor, odinofagia y disfagia, por afectación de laringe y faringe [125-131].
Las lesiones que pueden aparecen en la región faringolaríngea en relación al consumo de cocaína se resumen en la Tabla 2.
Faringe |
Erosiones superficiales [249, 250, 253, 254] Quemaduras necrotizantes [249, 250, 253, 254] Quistes saculares [263] |
Supraglotis |
Supraglotitis térmica [248] Úlceras y quemaduras [246, 248] Quistes saculares [263] |
Glotis |
Pólipos [252, 255, 256] |
Subglotis |
Hiperplasia de epitelio respiratorio [252, 255, 256] |
CONCLUSIONES
El consumo de cocaína puede acarrear graves consecuencias para la salud. La perforación septal y la necrosis de la línea media facial son las más frecuentes y conocidas; sin embargo, son muchas y muy variadas las manifestaciones que el consumo de cocaína puede ocasionar en el área de cabeza y cuello, y muchas de ellas pueden ser confundidas con otras patologías sistémicas o acarrear graves consecuencias si no son tratadas con prontitud, por lo que es necesario mantener un alto índice de sospecha, incluso aún cuando el paciente niega el consumo de sustancias tóxicas.