CARTAS AL DIRECTOR

Seguimiento de la enfermedad de Addison

Sr. Director: 

Hemos leído atentamente la revisión tan interesante de Candel González y cols. (1), sobre la enfermedad de Addison y quisiéramos realizar algunos comentarios sobre el seguimiento de estos pacientes, que no se han comentado, posiblemente, por problemas de espacio. 

Con la pauta habitual de administrar dos tercios de hidrocortisona por la mañana y un tercio por la tarde o por la noche, la ACTH plasmática no es un buen parámetro para conocer si la dosis de glucocorticoide es la adecuada o no (2). Con esta pauta no remedamos el ritmo circadiano de cortisol cuyo pico se alcanza en las horas previas al despertar, coincidiendo con la fase del sueño de movimientos rápidos oculares, debido a su vida media corta, lo que determina unas concentraciones plasmáticas muy bajas a las 6-8 horas después de su administración oral (3). Esta insuficiencia adrenal transitoria puede explicar el cansancio, la cefalea y la sensación nauseosa que en ocasiones estos pacientes presentan al despertar, y que se alivian a los 30 a 60 minutos después de tomar la hidrocortisona de la mañana (4). Los niveles plasmáticos de ACTH elevados por la mañana descritos por algunos autores y por nosotros mismos (5), explican también la hiperpigmentación persistente de algunos pacientes. La hipersecreción de ACTH explica a nivel hipofisario la presencia ocasional de hiperplasia de células corticotrofas, que en ocasiones llega a producir un corticotropinoma (6). La cortisoluria tampoco es una prueba adecuada para conocer el grado de sustitución glucocorticoidea porque sólo refleja la fracción de cortisol circulante que excede la capacidad de fijación de la CBG (7). Todo ello explica que sean parámetros clínicos, como el peso, la tensión arterial, la sensación o no de fatiga, etc., los fundamentales para conocer si la sustitución glucocorticoidea es o no la adecuada. Esta hipersecreción de ACTH por la mañana puede ser corregida o mejorada al menos, por la sustitución de hidrocortisona nocturna por una dosis equivalente de dexametasona (8). 

Para conocer si la sustitución de mineralocorticoides es correcta, disponemos junto a criterios clínicos, parámetros analíticos como la kaliemia y sobre todo la actividad de renina plasmática, que es un parámetro bien establecido para ajustar la dosis de mineralocorticoides (9).

V. Estopiñán García, J. A. Martínez Burgui, J. Majó LLopart, I. Chilet Navarro

Unidad de Endocrinología. Hospital Obispo Polanco. Teruel

1. Candel González FJ, Matesanz David M, Candel Monserrate I. Insuficiencia corticosuprarrenal primaria. Enfermedad de Addison. An Med Interna (Madrid) 2001; 18: 492-8. 

2. Ten S, New M, Maclaren N. Addison's disease 2001. J Clin Endocrinol Metab 2001 (Madrid); 86: 2909-22. 

3. Scott RS, Donald RA, Espiner EA. Plasma ACTH and cortisol profiles in addisonian patients receiving conventional substitution therapy. Clin Endocrinol 1978; 9: 571-6. 

4. Tache Y. Cyclic vomitig syndrome: the corticotrophin-releasing factor hypothesis. Dig Dis Sci 1999; 44 (suppl 8): 79S-86S. 

5. Estopiñan V, Gracia P, Fortea L. Nulo valor de la determinación de hormona corticotropa en el seguimiento de la enfermedad de Addison. Med Clin 1990; 94: 679. 

6. Jara-Albarran A, Bayort J, Caballero A, et al. Probable pituitary adenoma with adrenocorticotropin hypersecretion (corticotropinoma) secondary to Addison's disease. J Clin Endocrinol Metab 1979; 49: 236-41. 

7. Grinspoom SK, Biller BM. Laboratory assessment of adrenal insufficiency. J Clin Endocrinol Metab 1994; 79: 923-31. 

8. Himsworth RL, Lewis JG, Rees LH. A possible ACTH secreting tumoral of the pituitary developing in a conventionally treated case of Addison's disease. Clin Endocrinol 1978; 9: 131-9. 

9. Thompson DG, Stuart Mason A, Goodwin FJ. Mineralocorticoid replacement in Addison's disease. Clin Endocrinol 1979; 10: 499-506.