Cartas al Director

Un nuevo caso de tuberculosis miliar cerebral

Sr. Director:

La tuberculosis miliar representa la diseminación hematógena del bacilo tuberculoso. Puede surgir como manifestación de una tuberculosis primaria o como reactivación, incluso muchos años después de la lesión primaria (1).

La afectación del cerebro en el curso de la tuberculosis es muy poco frecuente (2,3), por lo que nos parece interesante presentar un nuevo caso recientemente estudiado por nosotros.

Varón de 18 años de edad, natural de Ecuador, residiendo en España desde hace diez meses y no habiendo vuelto a viajar a su país. No alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos.

Consultó por un cuadro de pérdida de fuerza y habilidad en el miembro superior derecho de unos 7 días de evolución. No fiebre, cefalea, disnea ni dolor torácico. A la exploración física se detectó una temperatura de 38 ºC. Consciente, orientado, bien prefundido e hidratado. Auscultación cardiaca: tonos rítmicos normofrecuentes, sin soplos. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo vesicular de modo global. Abdomen: blando, no organomegalias. No lesiones dérmicas. No rigidez de nuca. Fuerza en el miembro superior derecho, grado 4/6. No se apreciaron otros déficits focales. Pares craneales normales.

Laboratorio: hemograma: hemoglobina de 10,6 g/dl, 10.200 leucocitos con 7.200 neutrófilos, 623.000 plaquetas. Hemostasia y perfil bioquímico normal.

Se solicitó una radiografía de columna cervical en la que se apreció un patrón miliar en vértices pulmonares. Una radiografía de tórax evidenció que el patrón miliar era difuso. En ese momento se profundizó en la anamnesis y el enfermo refirió pérdida ligera de peso en los últimos 6 meses y un cuadro de tos con expectoración verdosa y ocasionalmente hemoptoica de 7 días de evolución.

Ante el diagnóstico de tuberculosis miliar pulmonar y sintomatología neurológica se solicitó una TAC craneal que fue normal, pero una resonancia magnética nuclear craneal, realizada a las 24 horas evidenció diversas lesiones nodulares distribuidas por los hemisferios cerebrales y fosa posterior, sobre todo en el cerebelo, sugestivas de tuberculomas (Fig. 1). El paciente rechazó la realización de una punción lumbar.

Se inició tratamiento desde su ingreso con isoniacida, rifampicina, piracinamida, etambutol y dexametasona a dosis inicial de 12 miligramos con descenso lento y gradual de dicha medicación. La evolución fue favorable, la fiebre cedió en 24 horas y la pérdida de fuerza del miembro superior derecho se normalizó a los 3 días. Otros datos analíticos: serología HIV negativa, Mantoux: negativo, actividad de la enzima de conversión de la Angiotensina (ECA): 44 unidades (normal hasta 55 unidades), Zhiel de esputos y hemocultivos negativos. Ecografía abdominal: normal.

El paciente fue dado de alta a los 8 días de su ingreso. En una revisión efectuada 3 semanas más tarde, se encontraba bien, afebril, sin disnea, siendo la exploración física estrictamente normal.

La manifestación clínica más frecuente de la tuberculosis cerebral son las crisis epilépticas (3,4). El síndrome meníngeo y los signos de localización neurológica son poco frecuentes (4). Existirá afectación de la fosa posterior de modo predominante en los niños y de los hemisferios cerebrales en adultos (3). Es prácticamente constante la presencia de tuberculosis miliar pulmonar (2). El diagnóstico se basa en los hallazgos observados en la TAC y en la resonancia magnética nuclear craneal, junto a los datos clínicos y microbiológicos, cuando se disponga de ellos (3,5).

El diagnóstico diferencial debe realizarse con la sarcoidosis, cisticercosis, toxoplasmosis, algunas enfermedades por hongos y metástasis de neoplasias (3).

El tratamiento será el de la tuberculosis. Cuando se añaden corticoides se produce una mejoría espectacular del cuadro, debiendo continuar dicho tratamiento durante algunas semanas, pues se ha descrito un aumento paradójico de los tuberculomas cerebrales a las pocas semanas de iniciarse el tratamiento antituberculoso, relacionándose dicha complicación con una suspensión demasiado rápida de los corticoides (4,6).

Dada la escasa expresión clínica de la afectación tuberculosa cerebral se podría considerar la realización de una TAC o RNM craneal cuando se diagnostique un nuevo caso de tuberculosis miliar pulmonar.

F. Marcos Sánchez, M. I. Albo Castaño, D. Joya Seijo, A. Viana Alonso. F. Juárez Ucelay

Servicio de Medicina Interna. Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina. Toledo

 

1. Maartens G, Willcox PA, Benatar SR. Miliary tuberculosis: rapid diagnosis hematologic abnormalities and outcome in 109 treated adults. Am J Med 1990; 89: 291-296.

2. Navarro Sanz R, Pérez Fernández JA, Castillo Blasco M, Errando Mariscal E, Alos Almiñana M, Gómez Ruiz D. Tuberculosis miliar y tuberculomas cerebrales. A propósito de un caso. An Med Interna (Madrid) 1993; 10: 443-445.

3. Marcos F, Colás J, Arbol F, Juárez F, Durán A. Tuberculosis miliar cerebral. SN 1997; 2: 212-215.

4. Kchouk M, Zouiten F. Ben Romdhane MH, Touibi S, Zribi A. Miliare tuberculeuse cérebrale. A propos de 5 cas et revue de la litérature. J Radiol 1992; 73: 589-593.

5. Gupta RK, Jena A, Singh AK, Sharma A, Puri V, Gupta M. Role of magnetic resonance (MR) in the diagnosis and management of intracranial tuberculomas. Clin Radiol 1990; 41: 120-127.

6. Afghani B, Lieberman JM. Paradoxical enlargement of development of intracranial tuberculomas during therapy: case report and review. Clin Inf Dis 1994; 19: 1092-1099.