INTRODUCCIÓN

El nervio hipogloso es un nervio motor puro encargado de los movimientos de la lengua. Desde su salida a nivel del bulbo raquídeo abandona el cráneo a través del agujero condíleo anterior. Tras su salida del cráneo desciende uniéndose con ramas del plexo cervical, para posteriormente entrar en la cavidad oral, medial al ángulo mandibular [¹]. Se han descrito múltiples etiologías de parálisis del nervio hipogloso, cobrando especial importancia en los últimos años la etiología idiopática. Presentamos el caso de una parálisis súbita del nervio hipogloso en un paciente con factores de riesgo vascular y microangiopatía, sin una causa etiológica demostrada, por lo que se podría considerar una parálisis idiopática. Sin embargo, por los antecedentes del paciente nos preguntamos y discutimos la posibilidad de una mononeuropatía isquémica diabética como causa del déficit.

DESCRIPCIÓN

Se trata de un varón de 83 años, exfumador, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales, hipertensión arterial, dislipemia, síndrome de apnea hipopnea del sueño, infarto agudo de miocardio (con estenosis coronarias no revascularizadas) y miocardiopatía dilatada. Fue valorado en consultas externas de neurología por alteración del habla de inicio súbito. No refería disfagia, disfonía ni debilidad generalizada. A la exploración a las 3 semanas del inicio de la sintomatología se evidenció disartria moderada, paresia lingual izquierda y atrofia de hemilengua izquierda (Figura 1). El resto de la exploración neurológica fue anodina, con reflejos osteotendinosos presentes, salvo aquíleos, y sin fasciculaciones linguales ni musculares. Entre las exploraciones complementarias la analítica no mostró alteraciones relevantes, con serologías negativas. La RM cerebral descartó lesión isquémica a nivel bulbar, así como patología de fosa posterior, mostrando leucoaraiosis y lesiones de microangiopatía crónica. El estudio vascular mediante angioRM y dúplex de troncos supaaórticos y transcraneal no mostró disección carotidea. Una TC de cuello descartó patología infiltrativa local, con una exploración otorrinolaringológica que no mostró alteraciones en laringoscopia ni en la palpación de cuello. Dado lo súbito del cuadro y los factores de riesgo vascular entre sus antecedentes se orientó como mononeuropatía isquémica del XII par craneal izquierdo. Se mantuvo el tratamiento con antiagregación, y durante seis meses de seguimiento permanece la sintomatología, aunque ha mejorado la disartria inicial por la que consultó.

Figura 1.  Desviación de la lengua hacia la izquierda. Atrofia de hemilengua izquierda. 

DISCUSIÓN

La etiología más frecuentemente descrita de paresia del nervio hipogloso es la etiología iatrogénica postquirúrgica, seguida de la tumoral y la idiopática [²]. Se han publicado casos más infrecuentes de etiología infecciosa [³,⁴], disecciones carotideas [⁵], granulomatosis de Wegener [⁶], enfermedad de Beçhet [⁷] y esclerosis lateral amiotrófica [⁸]. En los últimos años ha cobrado importancia la etiología idiopática, publicándose casos clínicos sin causa evidente tras estudios exhaustivos. En estos casos se supone un mecanismo similar a la parálisis facial idiopática o de Bell, siendo la edad de presentación más habitual en torno a los 20-45 años, con un pronóstico de recuperación favorable [⁹,¹⁰,¹¹]. Como en dichas publicaciones, en nuestro paciente el estudio etiológico ha resultado negativo, encontrándonos ante un nuevo caso de parálisis de nervio hipogloso idiopático. Sin embargo, por la edad del paciente, la presencia de múltiples factores de riesgo vascular, la microangiopatía isquémica cerebral, el antecedente de infarto agudo de miocardio, junto con la persistencia de la sintomatología nos hace plantear la existencia de un mecanismo local, isquémico o diabético, como causa de la mononeuropatía presentada.

En este caso el mecanismo fisiopatológico podría ser similar al producido en otras mononeuropatías, como la del III o VI par craneal. En la literatura hemos encontrado un caso similar, una paciente de 80 años en la cual la sintomatología persistió al cabo de 1 año, añadiéndose al tratamiento antiagregante plaquetario ante la sospecha de etiología embólica [¹²]. Dicha publicación también apoya que en casos de parálisis del nervio hipogloso etiquetados como idiopáticos, en presencia de factores de riesgo vascular, carga ateromatosa o microangiopatía cerebral, podría existir una etiología isquémica local de los vasa nervorum a lo largo del trayecto del nervio hipogloso y producirse una mononeuropatía isquémica del XII par craneal. Además en nuestro paciente no podría descartarse mononeuropatía diabética, tal como ocurre en otras neuropatías craneales. Pocos casos clínicos se han publicado al respecto [¹³], y en las series largas la etiología diabética es poco frecuente [²].

CONCLUSIONES

Presentamos un nuevo caso de parálisis idiopática del nervio hipogloso, pero que por las características de nuestro paciente creemos que podría tratarse de una mononeuropatía isquémica o diabética, y que a su vez esta causa podría presentar un peor pronóstico de recuperación que en otras etiologías hasta ahora recogidas y abordadas en la literatura.