Objetivos:

el manganeso (Mn) está estrechamente relacionado con la diabetes mellitus tipo 2 y la resistencia a la insulina (RI), pero el mecanismo exacto aún no está claro. Este estudio tuvo como objetivo explorar los efectos reguladores y el mecanismo del Mn sobre la RI utilizando un modelo de RI en hepatocitos inducido por palmitato alto (PA), glucosa alta (HG) o insulina.

Métodos:

las células HepG2 se expusieron a PA (200 µM), HG (25 mM) o insulina (100 nM), solas o junto con 5 µM de Mn durante 24 horas. Se evaluó la expresión de proteínas clave en la vía de señalización de la insulina, el contenido intracelular de glucógeno y la acumulación de glucosa, el nivel de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la actividad superóxido dismutasa del manganeso (MnSOD).

Resultados:

en comparación con el grupo de control, la expresión de proteína quinasa B fosforilada (Akt), la glucógeno sintasa quinasa-3β (GSK-3β) y la proteína forkhead box O1 (FOXO1) en los tres grupos de RI se redujo, y esta disminución fue revertida por el Mn. La reducción del contenido de glucógeno intracelular y el aumento de la acumulación de glucosa en los grupos de RI también fueron inhibidos por el Mn. Además, la producción de ROS aumentó en los modelos de RI en comparación con el grupo de control normal. Mientras que el Mn redujo la producción excesiva de ROS inducida por PA, HG o insulina. Sin embargo, el Mn no alteró la actividad de la MnSOD en los tres modelos de RI.

Conclusión:

este estudio demostró que el tratamiento con Mn puede mejorar la RI en hepatocitos. El mecanismo probablemente sea mediante la reducción del nivel de estrés oxidativo intracelular, mejorando la actividad de la vía de señalización Akt/GSK-3β/FOXO1, promoviendo la síntesis de glucógeno e inhibiendo la gluconeogénesis.

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