Absceso hepático amebiano sobreinfectado sin antecedentes epidemiológicos

P. Sánchez-Pobre, S. Saénz-López, E. Salto¹, R. Sanjuán¹, C. Ibero² A. Masedo y J. A. Solís Herruzo

Departamento de Medicina de Aparato Digestivo. ¹Departamento de Microbiología e Infecciosas.
²Departamento de Medicina Interna. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

RESUMEN

El absceso hepático amebiano es infrecuente en países desarrollados, como lo es el caso de España, pero su incidencia está aumentando, posiblemente en relación con los movimientos migratorios de la población. Presentamos un caso de absceso hepático amebiano, no sospechado inicialmente, debido a la ausencia de antecedentes epidemiológicos y a la negatividad de las pruebas serológicas en las fases iniciales de enfermedad.

Palabras clave: Absceso hepático amebiano. Absceso hepático. Amebiasis. Entamoeba histolytica.

INTRODUCCIÓN

El absceso hepático amebiano (AHA) tiene una incidencia mundial de 50 millones de infecciones anuales (1). En países en vías de desarrollo como Vietnam, donde es endémica la infección por Entamoeba histolytica, la incidencia anual de AHA es de 21 casos por 100.000 hab. Mientras que en países desarrollados como EE.UU. es infrecuente y habitualmente se detecta en inmigrantes de países en desarrollo o viajeros de esta procedencia (2). También se ha descrito en pacientes inmunosuprimidos; por ejemplo, en infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), tras el tratamiento corticoideo, infecciones crónicas como la tuberculosis o la sífilis, o tras esplenectomía postraumática, así como también asociado a hepatitis aguda por los virus de la hepatitis A o B (VHB) (3,4).

La Entamoeba histolytica es un protozoo que infecta al hombre por un mecanismo de trasmisión fecal-oral. Habitualmente parasita el colon, donde puede permanecer de forma asintomática o bien invadir y producir una colitis amebiana. Tras la invasión intestinal, puede afectar a otros órganos, principalmente al hígado, donde da lugar a la formación de un absceso amebiano.

La epidemiología del AHA en España es poco conocida. Se han publicado pequeñas series y casos aislados (5-10), alguno de ellos sin que existieran antecedentes epidemiológicos, considerándose en grupos de riesgo o autóctonos, como el caso aquí presentado, cuyo único factor asociado era ser portador del virus de la hepatitis B (VHB).

CASO CLÍNICO

Varón de 48 años, fumador y bebedor en pequeñas cantidades. Portador del VHB, asintomático y sin alteración de la bioquímica hepática. No refería viajes fuera de España ni contacto con emigrantes. No seguía ningún tratamiento. Ingresó por dolor en epi-mesogastrio sordo, continuo, asociado a fiebre de 39º-40 ºC, con sudoración y tiritona en los 5 días previos. No presentaba sintomatología respiratoria ni alteración del ritmo intestinal. A la exploración destacaba fiebre de 39º, dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho, con defensa voluntaria pero con signos de Murphy y Blumberg negativos. En la analítica existía leucocitosis de 15.300 leuc/ml con desviación izquierda, sin anemia ni trombocitosis, con una VSG 93 mm/h; glucosa 145 mg/dl; Creatinina 1 mg/dl; albúmina 3,3 g/dl; bilirrubina 1,2 mg/dl; GOT 30 UI/L; GPT 47 UI/L; GGT 93 UI/L; FA 149 UI/L. Fibrinógeno 1710 mg/L, actividad de protrombina 78%, TTPA, 30 s. Serología del VHB: HBsAg positivo, antiHBe positivo, antiHBs negativo, antiHB-core IgM negativo y IgG positivo; DNA del VHB por PCR, positivo, carga VHB 2.378.000 copias/ml; serología VHC negativa; HIV negativo. Serología de Entamoeba histolytica, determinada mediante test rápido de detección de anticuerpos frente a E. histolytica (Bicho-Latex r-Amibe, Fumouz), negativa en el momento del ingreso (6 días de inicio del cuadro clínico). Hemocultivos estériles. Coprocultivos y determinación de parásitos en heces negativos. En la ecografía y tomografía axial computarizada (TAC) abdominal se detectó una colección hipodensa de 7,5 x 5 cm situada en el lóbulo hepático izquierdo, segmento II, heterogénea, con realce en su periferia, que protuía en la superficie hepática. Además, existían signos de hepatopatía crónica sin hipertensión portal (Fig. 1).

A su ingreso, ante la negatividad inicial de la serología para E. histolytica y carecer de antecedes epidemiológicos, se consideró que el enfermo padecía un absceso piógeno. Se trató por ello, con piperacilina-tazobactan y se realizó drenaje percutáneo. Mediante punción, se obtuvó un material espeso-sonrosado achocolatado, donde no se observaban microorganismos y se esperó al cultivo. El dolor abdominal descendió, pero persistió la fiebre elevada, motivo por el que se modificó la pauta de antibióticos a imipenem. Se confirmó el diagnóstico de AHA por la detección de formas móviles de Entamoeba histolytica en el líquido drenado del absceso, con cultivo negativo para bacterias (Fig. 2). Por este motivo se instauró tratamiento con metronidazol, tras lo cual el paciente quedó afebril durante 48 horas, en que reapareció nuevamente la fiebre. Mediante nuevo TAC abdominal se descartó que existieran complicaciones locales y se obtuvieron nuevos hemocultivos que fueron también estériles. Se asoció piperazilina-tazobactam con lo que el paciente quedó afebril y siguió una evolución clínica excelente y no precisó nuevo drenaje del absceso. Al alta, se mantuvo con levofloxacino durante 6 semanas y se constató la reducción del tamaño del absceso al mes del cese del tratamiento antibiótico.

DISCUSIÓN

El AHA es raro en países desarrollados, como España, si no existe un antecedente epidemiológico, por ejemplo, como un viaje a países endémicos, el contacto con emigrantes de estas zonas o la pertenencia a grupos de riesgo. El caso referido carecía de estos antecedentes, excepto el ser portador del VHB. Esta circunstancia se ha descrito en algún caso de AHA, aunque, en general, ello ha ocurrido en países donde la amebiasis es endémica y en el contexto de hepatitis aguda E (11). Por ello, parece que se trate de un caso de AHA autóctono, relacionado con el aumento de casos de AHA que se está observando en España. Esto podría deberse al incremento de la inmigración desde países donde esta infección es endémica.

El AHA es más frecuente en varones y tiende a localizarse en el lóbulo hepático derecho. En más del 60% de los casos y como ocurrió en nuestro caso, no se detecta el parásito en las heces. El diagnóstico microbiológico se basa en la detección del parásito en el absceso, si bien se trata de un hallazgo poco frecuente debido al carácter necrótico del absceso (12). La ausencia de datos que abogaran por el carácter bacteriano del absceso (gram y cultivo negativos) apoyan la etiología amebiana. Sin embargo, sólo ocasionalmente es precisa la punción del absceso para confirmar esta etiología. En nuestro caso esta punción fue necesaria ya que la serología era falsamente negativa, y el paciente carecía de factores epidemiológicos. La serología es habitualmente muy útil en la confirmación del diagnóstico. Si bien la hemaglutinación indirecta (HAI) es la técnica más sensible, ya que es positiva en el 90-100% de los casos, las pruebas de aglutinación con látex se correlacionan con la HAI y tienen la ventaja de su rapidez (13), pero pueden ser negativas durante la primera semana. Su sensibilidad aumenta en la segunda a tercera semana de la infección. Posiblemente en nuestro caso la precocidad de la determinación, en el 6º día de enfermedad, explique su resultado falso negativo.

Las manifestaciones clínicas del AHA son agudas e intensas en el 80% de los casos y consisten en dolor epigástrico y fiebre elevada. Suele existir leucocitosis y alteración del perfil hepático. Las características radiológicas son las de un absceso hepático, es decir, la de una colección hipodensa en el TAC o hipoecogénica en la ecografía, con refuerzo posterior y ecos finos en su interior que se desplazan con los cambios posturales. No obstante, no existen datos patogneumónicos de su etiología amebiana (2). En la gammagrafía con galio-67, se han descrito como lesiones característicamente frías pero con halo periférico, diferentes a las de los abscesos piógenos, que mostrarían una intensa captación. Sin embargo, estas exploraciones carecen de la especificidad que inicialmente se les atribuyó (14).

Con un diagnóstico y tratamiento precoces, se evita la cirugía y se describe una mortalidad, en los casos no complicados, menor del 1%, pero que oscila entre el 1 y el 34%. Las complicaciones del AHA son: la ruptura de este en la cavidad abdominal, pleura o pericardio. Las probabilidades de ruptura son mayores en los abscesos localizados en el lóbulo hepático izquierdo, debido a su menor tamaño e incapacidad para albergar una masa en expansión (2).

El tratamiento es fundamentalmente médico. Su objetivo es tratar la enfermedad invasiva hepática y erradicar la colonización intestinal. Ello se consigue con la administración de metronidazol durante 7-10 días (750 mg/8 horas en adultos), tanto en la enfermedad invasiva intestinal como en el AHA. Esto debe seguirse de la administración de un agente intraluminal, por ejemplo, de paramomicina, durante otros 7 días (2). La mayoría de los AHA responden este tratamiento. La punción-aspiración del absceso, con colocación o no de drenaje percutáneo, es un tema controvertido. Estaría indicado en las siguientes circunstancias: en casos de duda diagnóstica con el absceso piógeno; absceso amebiano sobreinfectado; lesiones grandes (diámetro superior a 5 cm), o localizadas en lóbulo izquierdo por su riesgo de ruptura; ausencia de respuesta al tratamiento médico (tras 5-7 días) o riesgo de ruptura inminente (2,15,16). En ausencia de estas situaciones, debería evitarse su punción con el fin de evitar sobreinfecciones del AHA. Esto es probablemente lo que ocurrió en nuestro caso, pero el resultado negativo de la serología y la ausencia de factores epidemiológicos obligó a pensar en la etiología bacteriana del absceso y por ello a su punción-drenaje temprano. El tratamiento quirúrgico sólo es preciso cuando existen complicaciones, por ejemplo, ruptura o sobreinfección no controlada médicamente (2,10).

El aumento de la incidencia en nuestro país de casos sin antecedentes epidemiológicos, como refleja el aumento de casos publicados recientemente y el actual caso, obliga a pensar en casos autóctonos. Por ello se debe aumentar el índice de sospecha clínica ante abscesos hepáticos aunque no existan antecedentes epidemiológicos y repetir la serología en casos de corta evolución con el fin de evitar los falsos negativos precoces. Con ello se puede lograr un diagnóstico y tratamiento tempranos que contribuirían a evitar una mayor morbimortalidad del AHA, dado a que el enfoque terapéutico respecto del absceso piógeno es diferente. Sería además aconsejable realizar estudios epidemiológicos que permitan conocer con exactitud cúal es la prevalencia real de la amebiasis en España.

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