Sr. Editor,
Los grandes cortocircuitos venosos intrahepáticos son entidades muy poco frecuentes que comunican venas hepáticas con vasos portales intrahepáticos. Se ha postulado una posible formación espontánea en pacientes cirróticos con hipertensión portal (HTP).
Caso clínico
Presentamos el caso de un varón de 62 años, intervenido en 2002 de hidatidosis hepática, con realización de hepatectomía derecha parcial, colecistectomía y derivación bilio-duodenal. El paciente desarrolló cirrosis biliar con HTP (Child-Pugh B9, MELD 10) secundaria a estenosis benigna del conducto hepático izquierdo tras cirugía. En 2012 presentó un primer episodio de descompensación hidrópica tratado desde entonces con espironolactona. Durante su evolución, nunca había presentado encefalopatía.
En 2015 se objetivó bradipsiquia y confusión, sin otra alteración clínica-analítica (similar función hepática y tratamiento). Ante la ausencia de precipitante que justificara su clínica, se solicitó tomografía axial computarizada (TAC) toraco-abdominal en la cual se evidenció shunt portosistémico de gran tamaño desde tres ramas portales derechas hacia la vena cava inferior. Se realizó embolización parcial mediante dispositivo de Amplatzer de 16 mm y múltiples coils.
No se objetivaron complicaciones posteriores y el paciente no ha vuelto a presentar encefalopatía (última revisión: enero 2016).
Discusión
Existen muy pocos casos descritos sobre grandes shunts venosos portosistémicos. Su formación puede ser congénita o adquirida (biopsia, traumatismo, cirugía hepática o hepatopatía crónica con HTP) 1,2. Llama la atención que nuestro paciente reúne varios de estos precipitantes etiólogicos adquiridos. La presentación, si hay cirrosis hepática, suele ser de encefalopatía hepática y puede presentarse con función hepática conservada 3. La portografía arterial permite realizar una embolización selectiva de la comunicación portosistémica 4. En pacientes cirróticos con HTP, el tratamiento puede llevar a la apertura de nuevas colaterales intra y extrahepáticas que perpetuarían el problema. Así mismo, el cierre completo del shunt puede ocasionar un aumento de la HTP 5. Nuestro paciente, tras el cierre parcial de la comunicación, no ha vuelto a presentar encefalopatía ni otra complicación derivada de su HTP.