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Ars Pharmaceutica (Internet)
versión On-line ISSN 2340-9894
Resumen
OTERO-EGOCHEAGA, Vicente. Ecdiesteroides y su actividad farmacológica sobre el músculo esquelético. Ars Pharm [online]. 2023, vol.64, n.4, pp.376-384. Epub 08-Ene-2024. ISSN 2340-9894. https://dx.doi.org/10.30827/ars.v64i4.28863.
Introducción:
Los ecdiesteroides presentan cualidades únicas dentro del reino vegetal y animal. Su similitud a esteroides endógenos de mamíferos les otorga actividad biológica sobre el tejido muscular esquelético. Sin embargo, su mecanismo de acción está por definirse en su totalidad.
Método:
Se realizó una revisión narrativa utilizando la evidencia científica más relevante. Se consultaron de las bases de datos Medline, Google Scholar, Scielo y Wiley, incluyéndose y excluyéndose trabajos acordes a los criterios del autor.
Resultados:
La actividad de los ecdiesteroides, principalmente de la Ecdisterona (Ec), podría deberse a la interacción con Mas, receptor acoplado a proteína-G transmembrana (GPCR), y la posterior activación del receptor de estrógenos β (ER β) no nuclear. Dicho mecanismo de acción induce la activación de la ruta alternativa del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA) aboliendo los mecanismos de degradación muscular y, mediante la activación indirecta de Erβ, se suprime la expresión del gen de la miostatina. Esta actividad biológica pudiera conferir a los ecdiesteroides propiedades farmacológicas óptimas para impedir la degradación proteico-muscular, tales como la regeneración y reparación del tejido.
Conclusiones:
Ec ha demostrado poseer propiedades farmacológicas interesantes para el abordaje alternativo de patologías musculodegenerativas por sus efectos anticatabólicos. Aunque prosigue la investigación para su implementación en la clínica, esta siendo utilizada en la industria deportiva y en ensayos para el tratamiento de diferentes patologías.
Palabras clave : Ecdiesteroides; ecdisterona; músculo esquelético; receptor de estrógenos, receptor acoplado a proteína-G; Receptor de Angiotensina (1-7) Mas.