Resumen

FERRER, R.; NAVAS, A.; ADDA, M.  y  ARTIGAS, A.. Papel de la coagulación en la fisiopatología de la lesión pulmonar aguda: Paralelismo con la sepsis. Med. Intensiva [online]. 2008, vol.32, n.6, pp.304-311. ISSN 0210-5691.

La lesión pulmonar aguda y, en su forma más grave, el síndrome de distrés respiratorio agudo, tiene una alta morbimortalidad y se caracteriza por un inicio brusco, hipoxemia e infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax con ausencia de signos de insuficiencia cardiaca. En la fisiopatología de la lesión pulmonar aguda participa, junto a la activación de la inflamación, una alteración del sistema de la coagulación. Las alteraciones del sistema de la coagulación presentes en la lesión pulmonar aguda incluyen un aumento de la actividad procoagulante, así como un descenso de la actividad fibrinolítica, tanto en el espacio alveolar como en el intersticio pulmonar. Los depósitos de fibrina, que son el marcador inicial de la fase precoz de la lesión pulmonar aguda, estimulan la agregación de fibroblastos y la subsiguiente secreción de colágeno que conduce a la fibrosis pulmonar. El único tratamiento que ha demostrado tener un impacto significativo sobre la mortalidad en la lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés respiratorio agudo, a pesar de los avances sobre el conocimiento de la enfermedad en los últimos 10 años, es el uso de ventilación protectora con volumen corriente bajo. En la sepsis grave donde también participa la coagulación, sólo el tratamiento con proteína C activada ha mostrado una reducción de la mortalidad junto con una mejoría de la disfunción respiratoria y descenso en los días de ventilación mecánica. En el futuro, para determinar el papel de los anticoagulantes en el tratamiento de la lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés respiratorio agudo, los próximos estudios deberían considerar el potencial beneficio de los anticoagulantes aplicados a nivel sistémico o local pulmonar.

Palabras clave : síndrome de distrés respiratorio agudo; sepsis; drotrecogina alfa activada; fibrina.

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