CARTAS AL DIRECTOR

 

Hipercalcemia masiva en la rabdomiólisis asociada a insuficiencia renal aguda

Massive hypercalcaemia in rhabdomyolysis associated with acute renal disease

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Sr. Director:

La rabdomiólisis (RD) es la necrosis celular del músculo estriado, con la liberación de los componentes intracelulares al torrente sanguíneo¹.

El desarrollo de fracaso renal agudo (FRA) en la RD aparece en el 15-50% de los casos, y éste puede asociarse a alteraciones del metabolismo del calcio con un patrón bifásico. En la fase inicial oligúrica, el 60% de los pacientes con RD pueden presentar hipocalcemia². En la fase de recuperación del FRA, el 20-30% pueden desarrollar hipercalcemia³.

Los casos descritos en la literatura de RD con hipercalcemia mayor o igual a 15 mg/dl corresponden a pacientes que inicialmente presentaron una hipocalcemia severa^3-7.

Presentamos un caso de RD secundaria a ejercicio intenso por la vendimia, con FRA, donde tras una leve hipocalcemia inicial el paciente desarrolla una hipercalcemia severa de 15,4 mg/dl.

Se trata de un varón de 21 años, sin antecedentes de interés. Quince días previos a su ingreso presenta malestar, dolores musculares, vómitos, hinchazón en miembros inferiores, orinas oscuras seguidas de oligoanuria, tras realizar ejercicio importante con la vendimia. Su médico de cabecera inicia tratamiento procinético, relajante muscular y antibiótico (norfloxacino), sin mejoría. La exploración física muestra deshidratación de piel y mucosas, bradipsiquia. Tensión arterial: 150/60 mmHg. Abdomen blando, con leve dolor a la palpación profunda. Extremidades: empastamiento muscular. Resto de la exploración, normal.

La analítica proporciona los siguientes resultados: creatinina: 16,2 mg/dl; urea: 411 mg/dl. Creatinina fosfocinasa (CPK) máxima: 1000 U/l. Proteínas totales: 6,3 g/dl; albúmina: 3,9 g/dl; Na: 134 mEq/l; K: 4 mEq/l; Ca: 7,9 mg/dl; P: 9,3 mg/dl. Orina: hematíes +++. Sedimento: 7-8 hematíes/campo (figura 1). Serología viral (virus de la hepatitis B y C y de la inmunodeficiencia humana) negativa. Radiografía de tórax y ecografía abdominal normales.

 

Figura 1. Evolución de los niveles de calcio, fósforo y creatinina durante el ingreso hospitalario y tras el alta

 

Ante la retención nitrogenada severa, oligoanuria y clínica de encefalopatía urémica, se realizan 2 sesiones de hemodiálisis, hidratación intensa y alcalinización de orina. Posteriormente se observa mejoría clínica y analítica. A pesar de ello, el séptimo día del ingreso persiste con vómitos; se realiza analítica, objetivándose hipercalcemia de 15,4 mg/dl. Se inicia hidratación intensa, tratamiento diurético, calcitonina y bifosfonatos. Los niveles de hormona paratiroidea (PTH) son de 7,97 pg/ml, y los de 25-dihidroxivitamina D, de 22 nmol/l. Al alta, la creatinina es de 1,8 mg/dl, CPK normal y Ca sérico: 8,5 mg/dl. En revisiones posteriores, creatinina: 0,8 mg/dl y niveles de Ca y CPK en rango normal (figura 1).

Revisando la literatura, desde 1970 encontramos publicados más de 60 casos de hipercalcemia asociada a RD^3-9. Es destacable que la mayoría de los casos descritos de hipercalcemia mayor de 15 mg/dl, como el del paciente que exponemos, presentan inicialmente una hipocalcemia severa^3-7. Nuestro paciente presentó hipocalcemia leve de 7,9 mg/dl en la fase oligoanúrica y posteriormente una hipercalcemia de 15,4 mg/dl. De forma similar a nuestro caso, Grobety et al., describen dos casos de pacientes con hipocalcemia leve en la fase inicial, de 7,4 mg/dl y 7,6 mg/dl, que posteriormente desarrollan una hipercalcemia grave de 15,6 mg/dl y 15 mg/dl, respectivamente¹⁰.

La hipocalcemia en la RD suele aparecer en la fase oligúrica del FRA, normalmente es transitoria y excepcionalmente es severa y sintomática. El tratamiento con sales de calcio y/o derivados de la vitamina D se debe evitar, porque podría agravar el estado de hipercalcemia de la fase de recuperación de la RD⁹. Nuestro paciente no precisó tratamiento, dado que la hipocalcemia fue leve y asintomática.

La hipercalcemia en la RD suele ocurrir en la fase de recuperación de la diuresis del FRA; se debe principalmente a la liberación del calcio depositado en los músculos a la circulación sanguínea, junto al hiperparatiroidismo leve en el marco de la insuficiencia renal^4,9. La mayoría de los casos de hipercalcemia son autolimitados y puede que sólo requieran observación e hidratación adecuada². Sin embargo, ciertos casos requieren tratamiento con bifosfonatos, calcitonina, diuréticos de asa², como en nuestro caso.

No se realizó medición secuencial de PTH durante el ingreso, pero nuestro paciente, en la fase de recuperación de la diuresis, presentó hipercalcemia severa con PTH suprimida, como la mayoría de los casos descritos. No obstante, los niveles de calcitriol fueron normales, en contraste con los niveles bajos que describen otros autores^3,4.

Por lo tanto, la mayoría de los casos de FRA asociado a RD e hipercalcemia severa presentan inicialmente hipocalcemia grave y raramente hipocalcemia leve. Nosotros describimos un nuevo caso de hipercalcemia severa en un paciente con un descenso leve de calcio previamente. Esto nos sugiere que la hipercalcemia severa tras una hipocalcemia leve puede deberse a que al diagnóstico nos encontremos ante una RD ya evolucionada o a factores adicionales a los descritos. Nuestro caso podría tratarse de una RD evolucionada, aunque no podemos confirmarlo, ya que no disponemos de datos analíticos previos al ingreso. No obstante, ante un paciente con FRA y RD, deben vigilarse las alteraciones de la cinética de calcio, incluso cuando los niveles de calcio sérico en la fase inicial sean normales o ligeramente bajos.

 

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

 

Eliana Olazo, M. Dolores Sánchez de la Nieta, Francisco Rivera, Sara Anaya, Minerva Arambarri, Isabel Ferreras
Servicio de Nefrología. Hospital General Universitario de Ciudad Real.

 

Referencias Bibliográficas

1. Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med 2009;361:62-72.         [ Links ]

2. Cetinkaya R, Uyanik A, Keles M, Bilen Y. The rhabdomyolysis related acute renal failure and biphasic calcium metabolism. Pak J Med Sci 2009;25(1):152-4.         [ Links ]

3. Akmal M, Bishop JE, Telfer N, Norman AW, Massry SG. Hypocalcemia and hypercalcemia in patients with rhabdomyolysis with and without acute renal failure. J Clin Endocrinol Metab 1986;63(1):137-42.         [ Links ]

4. Shrestha SM, Berry JL, Davies M, Ballardie FW. Biphasic hypercalcemia in severe rhabdomyolysis: Serial analysis PTH and vitamin D metabolites. A case report and literature review. Am J Kidney Dis 2004;43:e31-35.         [ Links ]

5. Kumar R, West DM, Jingree M, Laurence AS. Unusual consequences of heroin overdose: rhabdomyolysis, acute renal failure, paraplegia and hypercalcaemia. Br J Anaesth 1999;83(3):496-8.         [ Links ]

6. Sperling LS, Tumlin JA. Delayed hypercalcemia after rhabdomyolysis-induced acute renal failure. Am J Med Sci 1996;311(4):186-8.         [ Links ]

7. Feinstein EI, Akmal M, Telfer N, Massary SG. Delayed hypercalcemia with acute renal failure associated with nontraumatic rhabdomyolysis. Arch Intern Med 1981;141(6):753-5.         [ Links ]

8. Graziani G, Calvetta A, Cucchiari D, Valaperta S, Montanelli A. Life-threatening hypercalcemia in patients with rhabdomyolysis-induced oliguric acute renal failure. J Nephrol 2011;24(1):128-31.         [ Links ]

9. Zerr B, Durand C, Ceccoli A, Fogliani J. Severe hypercalcemia after rhabdomyolysis and acute renal failure. Ann Fr Anesth Reanim 1991;10:482-5.         [ Links ]

10. Grobéty M, Rosman J, Schaller MD, Wauters JP, Perret C. Rhabdomyolysis, acute renal insufficiency and hypercalcemia. Schweiz Med Wochenschr 1992;122(29):1087-90.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Eliana Olazo,
Servicio de Nefrología,
Hospital General Universitario de Ciudad Real,
Av. Reyes Católicos, 3, 1.^o A,
13005, Ciudad Real
E-mail: rossy_al_2004_2@hotmail.com