CARTAS AL DIRECTOR

Shock hipovolémico por fístula aortoentérica

 

Una comunicación directa entre la aorta (o una de sus ramas) y el tracto gastrointestinal, conocida como fístula aortoentéricas, es una causa rara de hemorragia gastrointestinal. La etiología usual suele ser la erosión producida por un aneurisma arteriosclerótico en el duodeno, pero se describen otras causas y variedades, así como otras localizaciones. La presentación clínica habitual suele ser el sangrado intermitente poco importante, que conduce a una situación de hipovolemia en el plazo de horas a días, siendo el dolor o la presencia de una masa pulsátil un hallazgo frecuente. La endoscopia, la arteriografía, los ultrasonidos o incluso el TAC se suelen utilizar para el diagnóstico en estos pacientes. Las fístulas aortoentéricas primarias se suelen descubrir durante la realización de una laparotomía, sin un diagnóstico preoperatorio preciso (1). Presentamos aquí el caso de un paciente con un cuadro de rectorragia masiva secundaria a fístula iliaco-entérica.

Paciente de 66 años de edad, con antecedentes personales de ulcus péptico y portador de un filtro en cava por cuadro de trombosis venosa profunda en miembro inferior derecho, que ingresa en el hospital para estudio de un cuadro de 48 horas de evolución de alteración en el ritmo intestinal y dolor continuo en hipogastrio y flancos de características opresivas. Toda la analítica era normal.

Para descartar patología relacionada con el filtro de cava que portaba el paciente, se realiza en primer lugar un TAC abdominal que muestra un aneurisma de aorta abdominal suprarrenal sin compromiso de la luz, sin otra patología asociada. Encontrándose a la espera de nuevas pruebas complementarias, a las 24 horas de su ingreso, el paciente sufre episodio súbito de rectorragia de aproximadamente 1 litro de sangre roja rutilante, iniciando cuadro de inestabilidad hemodinámica (presión arterial de 50/30 mmHg, frecuencia cardiaca de 120 lpm, y claros signos de hipoperfusión periférica), ingresando en la unidad de cuidados intensivos. A su ingreso es intubado, conectado a ventilación mecánica y tras canalizar vías centrales, se inicia perfusión de fluidos (derivados sanguíneos, cristaloides y coloides). En la analítica rutinaria de ingreso sólo destacaba la presencia de un sodio plasmático de 157 meq/ml, con una hemoglobina de 7,2 g/dl, Hcto del 21%, 18.600 leucocitos, 199.000 plaquetas, actividad de protrombina del 45% y TTPA de 48 segundos (sobre un control máximo de 38). En la gasometría arterial, con fracción inspiratoria de oxigeno de 1: 7,36/67/360/38/99%, tras el aporte de 250 meq de bicarbonato un molar.

Tras su estabilización hemodinámica, se solicita endoscopia oral urgente que no encuentra alteración patológica alguna, realizándose a continuación arteriografía de ramas intestinales y cavografía que resultan ser no concluyentes al no mostrar extravasación de contraste. En esta situación, la exploración abdominal comienza a mostrar claros signos de abdomen agudo. En la laparotomía se objetiva una neoformación, identificada posteriormente por anatomía patológica como un adenocarcinoma bien diferenciado de sigma-recto, con afectación de los vasos ilíacos (una fistulización intestinal) y peritonitis fecaloidea, procediéndose a la resección de toda la zona con realización de ano ilíaco permanente según técnica de Hartmann.

El paciente reingresa en la unidad hemodinámicamente estable, tras habérsele transfundido un total de 13 bolsas de sangre entre el periodo de la resucitación y el quirófano. En su evolución es extubado sin incidencias, requiriendo el empleo de dopamina y aporte de volumen por hipotensión y oliguria en las 48 horas posteriores a la intervención. Se inició tratamiento antibiótico empírico con clindamicina, tobramicina, y una cefalosporina como tratamiento de la peritonitis. Fue dado de alta en nuestro servicio a los 5 días de su ingreso, siendo remitido a su casa 14 días más tarde sin haber presentado otro episodio de sangrado.

En el caso de una hemorragia digestiva baja la sangre expulsada puede presentar las características de rectorragia o hematoquecia, y eventualmente, caso de proceder de segmentos algo más altos, de melena. La hemorragia aguda suele incidir con mayor frecuencia por encima de los 60 años, y su frecuencia es menor que en el caso de la hemorragia digestiva alta.

El estudio de estas hemorragias cobra un interés especial pues en los últimos 20 años han cambiado los métodos exploratorios y la mentalidad terapéutica en gran parte. Al arsenal diagnóstico se han incorporado la angiografía selectiva, la fibrocolonoscopia y los barridos con radioisótopos, gracias a los cuales se puede determinar con exactitud el punto sangrante. En lo concerniente a los tratamientos, se han mejorado con la incorporación de infusiones intraarteriales de vasoconstrictores, embolización a través de sondas, extirpación endoscópica y electrocoagulación endoscópica. Previamente a la existencia de los mismos, la mayoría de las hemorragias digestivas agudas eran atribuidas a la existencia de diverticulosis. La radiología convencional y la endoscopia tenía poca sensibilidad diagnóstica en la hemorragia digestiva baja originada en segmentos proximales a la región rectosigmoidea. En esta situación la angiografía tiene una utilidad mucho mayor que en la hemorragia digestiva alta, en la que la endoscopia sí tiene un alto porcentaje de aciertos diagnósticos. En la hemorragia con un débito superior a 0,5 ml/ min la arteriografía mesentérica suele localizar el punto sangrante mediante la visualización de contraste extravasado, teniendo un gran valor diagnóstico en los pacientes con hemorragia secundaria a anomalías vasculares (angiodisplasias, hemangiomas, y como en nuestro caso, fístulas aortoentéricas). Los estudios isotópicos son útiles para detectar débitos incluso de 0,1 ml/ min, excepto en el caso de que el sangrado tenga su origen en el ángulo hepático pues se verá artefactado por la captación del parénquima hepático.

Las fístulas aortoentéricas primarias son una complicación poco frecuente pero severa resultante de la erosión de los aneurismas abdominales o de neoplasias. Según estudios, sólo el 31% de las mismas se puede considerar primaria pues el 69% restante son secundarias a la reconstrucción de injertos vasculares aórticos mediante prótesis (2). El diagnóstico temprano y el tratamiento eficaz son cruciales para la supervivencia. Generalmente el diagnóstico se lleva a cabo intraoperativamente, a causa de lo poco específico de su clínica (hemorragia digestiva, masa abdominal o dolor), que lleva generalmente al paciente al campo de lo crítico y debiendo requerir una decisión quirúrgica rápida y no el empleo para su diagnóstico de complicadas técnicas. La endoscopia y la radiología para el diagnóstico de las mismas puede ser muy útiles, pero la normalidad en las mismas no lo excluye, estando indicada la laparotomía exploradora en los pacientes con sangrado gastrointestinal masivo o en quienes el resultado de ellas fue normal. De todas formas, a pesar de un rápido reconocimiento de la patología esta patología conlleva una alta mortalidad, fundamentalmente cuando conlleva un estado de shock, pero una correcta técnica quirúrgica y una prolongada medicación antibiótica postoperatoria minimizan esta situación (3).

Cuando existe un sangrado importante, aunque no masivo, no están indicadas las exploraciones que demoren el diagnóstico, y debe procederse a la mayor brevedad a la arteriografía, que permitirá la localización del punto sangrante, para orientación del cirujano, y ocasionalmente la realización de ciertas medidas terapéuticas, como pudieran ser la realización de embolizaciones o la inyección con vasopresina. En los casos especialmente graves deberá obviarse la arteriografía para pasar directamente a la cirugía de urgencia.

A. Córdoba López, M. Robles Marcos, M. Antona Díaz, J. A. Juliá Narváez

Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Regional Universitario Infanta Cristina. Badajoz

 

1. Voorhoeve R, Moll FL, de Letter JA, Bast J, Wester JP, Slee PH. Primary aortoenteric fistula: report of eight new cases and review of the literature. Ann Vasc Surg 1996. Jan tO(1)P 40-8.

2. Peck JJ, Eidmuller LR. Aortoenteric fistulas. Arch Surg. 1992 Oct. 127 (10) P 1191-3.

3. Ghilardi G, Longhi F, Sgroi G, Bergamaschi E, Scorza R. Primary aortoenteric communication. Minerva Cardioangiol. 1994. May. 425) P 233-7.