CARTAS AL DIRECTOR

Parkinsonismo y lesión putaminal por intoxicación por metanol

Sr. Director: 

La intoxicación por metanol es una rara y grave forma de intoxicación, con importantes mortalidad y morbilidad, sus secuelas principales son de carácter neurológico, afectando fundamentalmente al nervio óptico y a los ganglios de la base, más específicamente al putamen. Presentamos un caso que sobrevivió a la fase aguda de la intoxicación pero desarrolló precozmente un parkinsonismo secundario. 

Mujer de 47 años con antecedentes de alcoholismo crónico y transtornos de la conducta Desde hacía un mes a partir de que su familia le controló la bebida alcohólica, consumía de forma más o menos regular alcohol de 96º para uso sanitario y ocasionalmente anfetaminas. Acudió a urgencias por alteraciones visuales consistentes en pérdida de agudeza visual y visión en "blanco y negro", respiración superficial y taquipnea, desarrollando en un breve periodo de tiempo deterioro del nivel de conciencia, con pupilas midriáticas y consensuadas sin desviación, hipotonía generalizada, taquicardia a 120 latidos/minuto y con tensión arterial 110/60 mm Hg. Su familia aportó dos envases de alcohol metílico vacíos apuntando su posible consumo por la paciente. En la analítica de urgencia presentaba hemograma y estudio de coagulación normales, glucosa 260 mg/dl, urea 38 mg/dl, creatinina sérica 0,79 mg/dl, Na 140 mmol/l, K 4,8 mmol/l, Cl 112 mmol/l, AST 14 y ALT 23 UI/l, pH 6,92. PaO₂ 141 mm Hg. PaCO₂ 15,8 mm Hg bicarbonato 3,3 mE/l. exceso de bases -27,5. Niveles de alcohol en sangre: etílico 50 mg/l y metílico 3599 mg/l. Fue intubada y conectada a ventilación mecánica, se procedió a lavado gástrico por sonda endodigestiva e inició tratamiento con alcohol etílico por vía i.v. y dosis altas de ácido folínico i.v. Se corrigió la acidosis con bicarbonato sódico i.v., desarrolló hipocaliemia secundaria que fue controlada. Permaneció durante 72 horas en ventilación mecánica siendo extubada con buen nivel de conciencia y funciones superiores conservadas, sin aparentes defectos visuales y con una motricidad corporal espontánea sin déficits focales. Interrogada sobre su intoxicación refirió el consumo del tóxico con fin de procurarse alcohol y negó fines autolíticos. En sala de hospitalización se apreció temblor distal leve, fino y discontinuo, moderada rigidez, hiperreflexia generalizada y alteración de la marcha con pasos cortos (a modo "festinante"). No se objetivaron lesiones en el estudio del fondo de ojo ni defectos de la agudeza visual, se realizó estudio de potenciales evocados que fue normal. Se indicaron estudios de imagen sobre encéfalo no mostrando la tomografía axial computarizada anomalías, pero en la resonancia magnética nuclear cerebral se observó en ambos núcleos lenticulares a nivel de putamen de forma simétrica un aumento de señal con lesiones hiperintensas (Fig. 1). Se decidió observación de su transtorno y no se indicó tratamiento farmacológico. Nueve meses después persiste pero en grado leve la alteración de la marcha y no se observan otros déficits. 

El metanol es habitualmente ingerido y más raramente penetra en el organismo por inhalación o por absorción a través de la piel. La intoxicación suele ser con fines autolíticos, pero no es infrecuente como consecuencia de adulteración de bebidas alcohólicas e incluso su ingesta en alcohólicos como alternativa al etanol (1). Es metabolizado fundamentalmente en el hígado por la alcohol y acetaldehido deshidrogenasa para formar formaldehido y ácido fórmico. La metabolización es más lenta que la del etanol, independientemente de la dosis. Se considera que en gran medida la toxicidad del metanol además de su efecto directo es debida fundamentalmente a sus dos metabolitos (2,3). Las manifestaciones clínicas suelen aparecer a partir de las doce horas después de la intoxicación y se caracterizan por alteraciones de la visión con visión borrosa, fotopsia, centelleos, reducción del campo visual y pérdida de agudeza visual (4), descenso variable del nivel de conciencia desde estupor hasta coma. Generalmente se produce una acidosis metabólica severa con gran incremento del anión gap. Existe una correlación directa entre la gravedad y aparición de secuelas y la intensidad de la acidosis (más especificamente los niveles descendidos de bicarbonato) y los niveles de metanol en sangre (5). 

El tratamiento consiste en la administración de alcohol etílico absoluto por vía intravenosa o si no está disponible, alcohol etílico a través de sonda nasogástrica, ya que el etanol tiene una afinidad mayor que el metanol por la alcohol deshidrogenasa ; corrección de la acidosis con aporte de bicarbonato y de las alteraciones hidroelectrolítcas asociadas; soporte vital avanzado y hemodiálisis si fuera preciso. La administración de ácido folínico a altas dosis puede ser eficaz por inducir la degradación del ácido fórmico a dióxido de carbono (2) El 4-metilpirazol es un potente inhibidor selectivo de la acohol deshidrogenasa y por tanto evita la formación de formaldehido y ácido fómico, es un agente bien tolerado y sin efectos secundarios a dosis terapéuticas y aunque no existe mucha experiencia ha sido utilizado con éxito en humanos con intoxicación por metanol (6). 

En alcohólicos crónicos la intoxicación puede mostrar una clínica oligosintomática, menos expresiva y con menor acidosis por el efecto protector del etanol (7) sin embargo se apunta por otro lado ocasionalmente un peor pronóstico en alcohólicos con macrocitosis por ser trasunto de un déficit previo de ácido fólico. Se ha descrito menor severidad de la intoxicación por metanol cuando ocurre con consumo simultáneo de etanol lo que es lógico dado que en ese caso este actúa como antídoto. 

Las secuelas neurológicas y oculares son secundarias a la acción del ácido fórmico y fundamentalmente consisten en lesión del nervio óptico que va desde neuropatía óptica hasta necrosis y característica hemorragia y necrosis putaminal (8,9,10) que en alguna ocasión con escaso fundamento se atribuyó a complicaciones de la hemodiálisis (11). La lesión putaminal determina la apracición de un síndrome parkinsoniano secundario y que responde al tratamiento con levo-dopa (11). 

El metanol o alohol metílico se obtiene de la destilación de la madera, es utilizado generalmente en la industria y laboratorios como disolvente. En España se vende libremente incluso como producto de limpieza, desengrasante y generalmente bajo el epígrafe de "alcohol de quemar", sin embargo dada su potencial toxicidad, en algunos países se comercializa únicamente para empresas o particulares con licencia especial. Consideramos interesante la comunicación de este caso además de por el interés médico, para resaltar la facilidad de adquisición y el bajo control a que es sometida una sustancia tóxica y potencialmente letal como el metanol. Su uso doméstico está extendido como producto de limpieza y combustible en hornillos de alcohol y en estas circunstancias puede determinar con una frecuencia mayor de la conocida intoxicaciones leves por inhalación de vapores. La connotación especial de esta sustancia es la similitud de sus características organolépticas con el alcohol etílico y que es determinante de intoxicaciones por ingestión como en nuestro caso, entre enfermos alcohólicos crónicos bien por error, bien por la búsqueda del consumo de alcohol en la ignorancia de la severa toxicidad del metanol (1).

V. Cárcaba, Z. García Amorín, R. Rodríguez Junquera, L. Velasco 

Servicios de Medicina Interna y Cuidados Intensivos. Hospital Valle del Nalón. Riaño. Langreo. Asturias

1. Liu JJ, Daya MR, Mann NC.Methanol-related deaths in Ontario. J Toxicol Clin Toxicol. 1999; 37: 69-73. 

2. Kruse JA. Methanol poisoning. Intensive Care Med. 1992;7: 391-397. 

3. McMartin KE, Ambre jj, Tphly TR. Methanol poisoning in human subjects. Role for formic acid accumulation in the metabolic acidosis. Am J Med 1980; 68: 414-418. 

4. Ingemansson SO Clinical observations on ten cases of methanol poisoning with particular reference to ocular manifestations. Acta Ophthalmol (Copenh). 1984; 62:15-24. 

5. Nolla-Salas J, Nogué Xarau S, Marruecos Sant L Palomar Matínez M Martínez Pérez J. Intoxicación por metanol y etilenglicol. Estudio de 18 observaciones. Med Clin (Barc) 1995; 104: 121-125. 

6. Hantson P, Wallemacq P, Brau M, Vanbinst R, Haufroid V, Mahieu P. Two cases of acute methanol poisoning partially treated by oral 4-methylpyrazole. Intensive Care Med. 1999; 25: 528-531. 

7. Johlin FC, Fortman CS, Nghiem DD, Tephly TR Studies on the role of folic acid and folate-dependent enzymes in human methanol poisoning. Mol Pharmacol. 1987; 31: 557-561. 

8. Kuteifan K, Oesterle H, Tajahmady T, Gutbub AM., Laplatte G. Necrosis and haemorrage of the putamen in methanol poisoning shown on MRI. Neuroradiology 1998; 40: 158-160. 

9. Chen JC, Schneiderman JF, Wortzman G Methanol poisoning: bilateral putaminal and cerebellar cortical lesions on CT and MR. J Comput Assist Tomogr. 1991; 15: 522-524. 

10. Naeser P. Optic nerve involvement in a case of methanol poisoning. Br J Ophthalmol. 1988; 72:778-781. 

11. Giudicissi Filho M, Holanda CV, Nader NA, Gomes SR, Bertolucci PH. Bilateral putaminal hemorrhage related to methanol poisoning: a complication of hemodialysis? Case report. Arq Neuropsiquiatr. 1995; 53: 485-487.