COMUNICACIÓN CORTA

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OCLUSIÓN CAROTÍDEA EN MUJER JOVEN. 
CONSECUENCIAS OCULARES CLÍNICAS Y 
HEMODINÁMICAS

BILATERAL CAROTID OCCLUSION IN YOUNG WOMAN. 
CLINICAL AND HEMODYNAMIC OCULAR RESULTS

BOTO DE LOS BUEIS A¹, FERNÁNDEZ-PRIETO A², RUIZ-MARTÍN MM², 
GOROSPE L², AMORENA SANTESTEBAN G², FONSECA SANDOMINGO A²

RESUMEN Caso clínico: Describimos el caso de una mujer de 44 años, fumadora de 60 cig./día y con antecedentes de hipertiroidismo. Presentó un síndrome de isquemia ocular en ambos ojos (AO) por oclusión de carótidas internas que originó un flujo retrógrado en ambas arterias oftálmicas, produciendo un fenómeno de robo caracterizado por un shunt a los circuitos intracraneales de baja resistencia y una reducción en el aporte sanguíneo a los ojos. Discusión: Los pacientes jóvenes con obstrucción carotídea bilateral severa tienen mayor riesgo de desarrollar un síndrome de isquemia ocular, mientras este flujo retrógrado parece reducir su riesgo de infarto cerebral o muerte. Palabras clave: Oclusión carotídea, síndrome de isquemia ocular, flujo oftálmico.

SUMMARY Case report: We report the case of a 44-year-old woman, with a history of cigarette smoking (60 per day) and hyperthyroidism. She presented a bilateral ocular ischemic syndrome, and a bilateral occlusive carotid artery disease which showed reverse ophthalmic artery flow that resulted in a steal phenomenon, characterized by a shunt to the low resistance intracranial circuits and reduction of blood flow to the eyes. Discussion: Young patients with severe bilateral occlusive carotid artery disease may be at greater risk of developing ocular ischemic syndrome, while this reverse flow decreases the patient’s risk of stroke and death (Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 227-230). Key words: Carotid occlusion, ocular ischemic syndrome, ophthalmic flow.

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Recibido: 19/7/02. Aceptado: 25/3/03.
Servicio de Oftalmología y Servicio de Radiodiagnóstico. Sección de Neurorradiología. Hospital La Paz. Madrid. España. 
¹ Doctor en Medicina.
² Licenciado en Medicina. 
Comunicación presentada en la Reunión Anual de la Sociedad Oftalmológica de Madrid (Madrid 2001).

Correspondencia: 
Ana Boto de los Bueis
C/. O'Donnell, 32, 1.º B
28009 Madrid
España
E-mail: anaboto@wanadoo.es 

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INTRODUCCIÓN

El síndrome de isquemia ocular (SIO) representa una isquemia crónica y severa de las estructuras oculares y orbitarias vascularizadas por ramas de la arteria oftálmica. Su causa es la obstrucción de la arteria carótida interna (CI).

CASO CLÍNICO

Mujer de 44 años que acude por dolor ocular derecho y episodios de amaurosis fugax derecha en los últimos 6 meses. Refería un consumo de 60 cigarrillos/día desde los 11 años e hipertiroidismo no tratado. Su padre, y un hermano de 52 años, presentaban enfermedades cardiovasculares.

La AV corregida era 0,1 OD y 0,3 OI. En biomicroscopia destacaba inyección epiescleral y rubeosis iridis en ambos ojos (AO), e hifema en OD. La presión intraocular (PIO) era de 15 mmHg en AO. Bilateralmente la retina aparecía con parches de atrofia del epitelio pigmentario de la retina (EPR), arteriolas estenosadas, hemorragias puntiformes, neovasos en el disco y hemorragia vítrea inferior (fig. 1). La angiografía con fluoresceína (AFG) mostró en AO isquemia arterial severa en polo posterior, edema macular y neovasos en disco (fig 2). Se inició panfotocoagulación retiniana y se remitió a cirugía vascular que evidenció clínicamente soplos en ambas carótidas. Los estudios para despistaje de enfermedades reumáticas, protrombóticas, hematológicas, y el perfil lipídico resultaron normales. Las pruebas de función tiroidea señalaban una enfermedad de Graves muy evolucionada (TSH < 0,01 microUI/mL, T4 de 3,04 ng/dL, y anticuerpos antiperoxidasa >39000 UI/mL). Se realizó una tomografía computerizada craneal que mostró infartos lacunares, y un ecodoppler carotídeo que mostró obstrucción de ambas CI. La arteriografía confirmó la presencia de obstrucción total de ambas CI a 1 cm de su origen, con una circulación vicariante, hacia el interior del cráneo, a través de las arterias oftálmicas y de las comunicantes posteriores (fig. 3). El ecodoppler orbitario cuantificó una disminución de los picos de velocidad sistólica y diastólica a nivel de las arterias oftálmicas y arterias centrales de la retina. El ecodoppler renal fue normal. En la primera semana la PIO ascendió a 21 mmHg en AO, por lo que se indicó tratamiento con dorzolamida. A los seis meses del diagnóstico la PIO subió a 26 mmHg OD y 24 mmHg OI por lo que se añadió latanoprost al tratamiento con dorzolamida. Un mes después la PIO era de 29 mmHg OD y 30 mmHg OI, añadiendo un betabloqueante tópico. En la última visita, a los 14 meses del diagnóstico, y con estos tres fármacos, la PIO fue de 18 mmHg OD y 17 mmHg OI. Los Servicios de Cirugía Vascular y Neurología descartaron la posibilidad de revascularización quirúrgica, indicando tratamiento con aspirina y clopidogrel. Se realizó una tiroidectomía total, sin que la cirugía afectara a la evolución de la AV, que se mantuvo estable en CD a 50 cm en el OD y CD a 4 metros en el OI desde las 5 semanas del diagnóstico.

Fig. 1. Retinografía OD y OI.  

Fig. 2. (OD-OI): a-b (fase arteriovenosa): microaneurismas, estrechamiento
 arteriolar, efecto ventana por hemorragia prerretinianas y vítreas, neovasos en
 disco visible en OD. c-d (tiempos tardíos): edema macular y zonas de no-perfusión
 capilar. e-f: estenosis y amputación vascular. 

 

Fig. 3. (izquierda): Arteriografía cerebral y de troncos
 supraaórticos: oclusión completa a 1 cm de la CI izquierda,
 con presencia de muñón angiográfico proximal. Carótida
 externa izquierda permeable, observando el paso de contraste
 a través de la arteria oftálmica izquierda, para opacificar el
 sifón carotídeo, llegando en sentido descendente hasta CI 
izda. petrosa, y en sentido ascendente para opacificar ramas
 dependientes de ambas arterias cerebrales anteriores y cerebral
 media izda.  

 

Fig. 3. (derecha): Arteriografía cerebral y de troncos supraaórticos:
imagen de muñón angiográfico con amputación completa de CI
 derecha a 1 cm de su origen, con carótida externa permeable,
  observando la presencia de anastomosis en dirección a la arteria
 vertebral de este lado, así como paso a través de múltiples
 colaterales etmoidales y faciales en dirección a la arteria
  derecha, para opacificar sifón carotìdeo, bifurcación carotídea
 y ramas de la arteria cerebral media derecha.  

 

DISCUSIÓN

El SIO se presenta típicamente en pacientes con obstrucción de la CI mayor al 90%, especialmente cuando esta condición es bilateral. En mujeres jóvenes varias enfermedades pueden originar un SIO. La arteritis de Takayasu produce síntomas de hipoperfusión ocular en el 15% de los casos, sin embargo la obstrucción carotídea se localiza en el arco aórtico y la aorta descendente (1). En la enfermedad de Moyamoya el engrosamiento de la íntima de la pared arterial estenosa las carótidas internas a nivel intracraneal, originando una red de colaterales conocida como vasos MoyaMoya. En cuanto a la displasia fibromuscular, afecta a las carótidas de forma segmentaria y casi nunca total identificándose angiográficamente por la apariencia arterial en «collar de cuentas», además afecta con frecuencia a las arterias renales y vertebrales y suele respetar los tres centímetros proximales de la carótida interna, que es precisamente el lugar de la oclusión en nuestro caso. La arteriosclerosis es la causa más frecuente del SIO, afecta la bifurcación carotídea y se ha demostrado que el tabaco favorece, especialmente en mujeres jóvenes, la aparición de enfermedades vasculares cerebrales. Otros factores como los llamativos antecedentes familiares de arteriosclerosis, y el hecho de que la estenosis carotídea puede agravarse en estados de hipertiroidismo por fenómenos de vasoespasmo (2), podrían haber acelerado la estenosis carotídea por arteriosclerosis en nuestra joven paciente. En nuestro caso, y en ausencia de una muestra anatomopatológica, es imposible sin embargo excluir completamente la arteriosclerosis y otras enfermedades.

Nuestra paciente presentó neovascularización del iris en el momento del diagnóstico, lo cual predice un deterioro visual de contar dedos o inferior en el plazo de un año. La inyección de las arterias epiesclerales sugiere que la arteria carótida externa es la mayor fuente de aporte sanguíneo al hemisferio cerebral ipsilateral (3). En el SIO, la hipoperfusión de la arteria oftálmica estimula la formación de anastomosis desde colaterales orbitarias de la carótida externa a la arteria oftálmica, originando en esta última un flujo retrógrado. Este fenómeno de «robo» desvía la sangre de la arteria oftálmica a los circuitos de baja resistencia de los hemisferios cerebrales, protegiendo al cerebro de isquemia a costa de dañar la perfusión ocular (4).

El beneficio de la cirugía carotídea en el SIO es controvertido. La endarterectomía se realiza en casos de estenosis parcial severa. El by-pass extracranial-intracranial, indicado en los casos de oclusión carotídea total como el de nuestra paciente, no ha demostrado mejorías en la supervivencia o en el riesgo de daño cerebral, sin embargo se describen casos en los que consiguió mantener la función visual de los pacientes que presentaban SIO (5).

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Worrall M, Atebara N, Meredith T, Mann ES. Bilateral ocular ischemic syndrome in Takayasu disease. Retina 2001; 21: 75-76.         [ Links ]

2. Wakamoto H, Ishiyama N, Miyazaki H, Shinoda A, Tomita H. The stenoses at the terminal portion of the internal carotid artery improved after initiation of antithyroid therapy: a case report. No Shinkei Geka 2000; 28: 379-383.         [ Links ]

3. Malhotra R, Gregory-Evans K. Management of ocular ischaemic syndrome. Br J Ophthalmol 2000; 84: 1428-1431.         [ Links ]

4. Costa VP, Kuzniec S, Molnar LJ, Cerri GG, Puech-Leao P, Carvalho CA. Clinical findings and hemodynamic changes associated with severe occlusive carotid artery disease. Ophthalmology 1997; 104: 1994-2002.         [ Links ]

5. Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS. Ocular ischemic syndrome. Ophthalmology 1997; 104: 859-864.         [ Links ]