COMUNICACIÓN CORTA

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EDEMA MACULAR QUÍSTICO INDUCIDO POR TRAVOPROST

CYSTOID MACULAR EDEMA INDUCED BY TRAVOPROST

DEL HIERRO ZARZUELO A¹, MARTÍNEZ DE LA CASA JM¹, GARCÍA FEIJOÓ J, 
CASTILLO GÓMEZ A¹, MÉNDEZ HERNÁNDEZ C¹, GARCÍA SÁNCHEZ J¹

 

 

 

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Recibido: 28/11/03. Aceptado: 8/6/04.
Hospital Clínico San Carlos. Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo. Madrid.
1 Doctor en Medicina.
Comunicación presentada parcialmente en el LXXIX Congreso de la S.E.O. (Valencia 2003).

Correspondencia: -
Almudena del Hierro Zarzuelo
C/. Alfonso Cea, 1, 1.º C
28011 Madrid
España

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INTRODUCCIÓN

Desde la introducción en 1996 del latanoprost como antihipertensivo ocular, existen en la literatura en torno a cuarenta casos de edema macular quístico, (EMQ), relacionados con el uso de este fármaco (1). Recientemente se han comunicado casos puntuales tras la introducción en el mercado de los nuevos análogos de las prostaglandinas (2). Todos ellos muestran algún factor de riesgo asociado como son la cirugía intraocular previa, la afaquia, rotura de cápsula posterior, historia de uveítis, vitritis, retinopatía diabética...

Los análogos de las prostaglandinas son potentes hipotensores oculares que pueden alterar la permeabilidad de la barrera hematoacuosa. Mijake propone como mecanismo fisiopatogénico la capacidad que tiene el latanoprost (isopropil éster de la prostaglandina F2a) de liberar prostaglandinas endógenas desde el iris y cuerpo ciliar (3). De esta forma, en ojos con cirugías previas, el latanoprost aceleraría la disrupción de la barrera hematoacuosa, desarrollando el EMQ aproximadamente a las dos semanas tras la introducción de la medicación.

La confirmación diagnóstica de esta patología se ha realizado clásicamente mediante angiofluoresceingrafía (AFG). En este artículo presentamos un caso de EMQ tras la administración de travoprost, donde la OCT sirvió para el diagnóstico y posterior seguimiento.

CASO CLÍNICO

Varón de 72 años diagnosticado de glaucoma primario de ángulo abierto e intervenido de trabeculectomía de ambos ojos en febrero de 2001 con buen control tensional. Un año más tarde el paciente fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación más implante de lente intraocular de cámara posterior que cursó sin complicaciones, conservando íntegra la cápsula posterior y logrando una agudeza visual (AV) de 0,6 en OD y de 0,5 en OI. Dos años después de la cirugía filtrante, el campo visual mostró progresión en su OD y una presión intraocular de 23 mmHg por lo que se instauró tratamiento con travoprost 0,004% (Travatan^®, Alcon, Fort Worth, Texas). Al mes de iniciar el tratamiento, el paciente refería disminución de AV en su OD, siendo la exploración compatible con el desarrollo de un edema macular quístico que había reducido la AV a 0,2. El diagnóstico fue confirmado mediante una OCT (OCT 3000, Humphrey Zeiss Instruments, Dublin, CA) que puso de manifiesto la existencia en el espesor retiniano de unos espacios de baja intensidad correspondientes a espacios quísticos, y un acúmulo de líquido subrretiniano subyacente, alcanzándose un grosor a nivel foveal de 437 DE 21 micras (fig. 1). El travoprost fue suspendido, instaurándose tratamiento con acetazolamida oral (edemox^®, Chiesi wassermann, Madrid, Spain) 125 mg cada 6 horas, ketorolaco (acular^®, Allergan, Madrid, Spain) 1 gota cada 6 horas y maleato de timolol 0,5% (timoftol 0,5%^®, Madrid, Spain) dos veces al día. A las dos semanas, la AV había mejorado a 0,6, y la OCT mostraba un espesor macular normal (213 DE 9 micras) (fig. 2), con desaparición de los quistes y recuperación de la depresión foveal.

Fig. 1. OCT: Edema macular quístico. Se puede apreciar el gran 
grosor retiniano y los espacios quísticos.

Fig. 2. OCT: Resolución de Edema macular quístico. 
La fóvea ha recuperado su aspecto normal.

 

DISCUSIÓN

Si existe una relación entre el EMQ y el latanoprost cabe pensar que otros análogos presenten el mismo efecto, dada la similitud bioquímica entre estos fármacos.

Aunque en ojos sanos no se ha podido establecer una relación causa-efecto entre los análogos de las prostaglandinas y el desarrollo del EMQ, sí parece evidente que podrían favorecer su aparición en ojos con una alteración en la permeabilidad de la barrera hematoacuosa (4). La existencia de cirugías previas, en especial si existe una rotura de la cápsula posterior, parece aumentar la incidencia de esta complicación.

En nuestro caso, el paciente había sido intervenido previamente de glaucoma y catarata. A pesar de la integridad de la cápsula posterior y que ambas cirugías habían cursado sin complicaciones, posiblemente existía una alteración subclínica en la permeabilidad de la barrera hematoacuosa que se vio exacerbada por el tratamiento con travoprost. Esta asociación se ve reforzada por la recuperación completa del cuadro al interrumpir el tratamiento hipotensor.

El intervalo de tiempo necesario para la formación del EMQ desde la introducción del fármaco oscila en la literatura desde las dos semanas hasta los dos meses, dependiendo de lo alterada que esté la barrera hematoacuosa, determinada por el número de factores de riesgo y su importancia.

Hasta la aparición de la OCT, el diagnóstico del EMQ se venía realizando de forma subjetiva, a través del examen oftalmoscópico, siendo la angiofluoresceingrafía la técnica de confirmar diagnóstica. Esto conlleva la utilización de una técnica invasiva, con potenciales efectos secundarios, que en la mayoría de los casos ha de ser repetida para vigilar su evolución. La OCT (5), a diferencia de AFG, constituye un método objetivo, sencillo, rápido y exento de efectos secundarios que puede practicarse de forma rutinaria a cada paciente cuantas veces sea necesario y que permite monitorizar las potenciales complicaciones retinianas asociadas a los nuevos fármacos antiglaucomatosos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Warwar RE, Bullock JD, Ballal D. Cystoid macular edema and anterior uveitis associated with latanoprost use. Experience an incidence in a retrospective review of 94 patiens. Ophthalmology 1998; 105: 263-268.         [ Links ]

2. Wand M, Gaudio AR. Cystoid macular edema associated with ocular hypotensive lipids. Am J Ophthalmol 2002; 133: 403-405.         [ Links ]

3. Kensaku M, Dobuhiro I. Prostaglandins and cystoid macular edema. Surv Ophthalmol 2002; 47: 203-218.         [ Links ]

4. Wand M, Gaudio AR, Shields MB. Latanoprost and cystoid macular edema in high-risk aphakic or pseudophakic eyes. J Cataract Refract Surg 2001; 27: 1397-1401.         [ Links ]

5. Antcliff RJ, Stanford MR, Chauhan DS, Graham EM, Spalton DJ, Shilling JS, et al. Comparison between optical coherence tomography and fundus fluorescein angiography for the detection of cystoid macular edema in patients with uveitis. Ophthalmology 2000; 107: 593-599.         [ Links ]