NOTA CLÍNICA 

Anafilaxia y quiste hidatídico

E. Cerrada Cerrada, C. López Olmeda*, B. M. Gómez Rodríguez*, A. Eixarch Alias* 

Médico de Familia. *Residentes de MFyC. Centro de Salud Fancia I. Fuenlabrada. Madrid 

 

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RESUMEN 

La hidatidosis es una enfermedad endémica en el área mediterránea, pero su presentación como shock anafiláctico sólo acontece en un escaso porcentaje, oscilando entre un 1 y un 7,5%. Esta manifestación se produce al romperse el quiste hidatídico, liberando al exterior su contenido. 

El diagnóstico etiológico es fácil cuando el shock se presenta durante la manipulación quirúrgica del quiste hidatídico, pero la dificultad surge cuando se produce por la rotura espontánea del mismo. Se debe sospechar en pacientes sanos que vivan en zonas endémicas y que presenten súbitamente un cuadro de colapso vascular. 

No suele haber antecedentes de quistes hidatídicos en estos pacientes, aunque la historia clínica suele poner de manifiesto la existencia de antecedentes compatibles con procesos alérgicos no filiados. 

Palabras clave: Hidatidosis. Shock. Anafilaxia. 

Anaphylaxia and hydatid cyst

ABSTRACT 

Hidatidosis is an endemic disease in the mediterranean area, but his presentation as anaphylactic shock only takes place in a rare percentage, oscillating between 1 and 7.5%. This manifestation occurs when the hydatid cyst breaks, liberating his content to the outside. 

The etiologic diagnosis is easy when the shock takes place during the surgical manipulation of the hydatid cyst, but the difficulty comes up when it occurs because of the spontaneus rupture of it. It must be suspected in healthy patients living in endemic areas and who show a sudden pattern of vascular collapse. 

These patients rarely have a previous record of hydatic cysts, but their clinical history usually shows the existence of a previous record of non-filiated allergic processes. 

Key words: Hydatidosis. Shock. Anaphylaxia. 

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Aceptación: 12-03-02

 

INTRODUCCIÓN 

La hidatidosis es una zoonosis, endémica en el área mediterránea, producida por gusanos del género Echinococcus. El quiste hidatídico está producido por las larvas enquistadas del Echinococcus granulosus. 

El huésped definitivo del parásito es el perro. El hombre se contagia por contacto directo con perros, sobre todo en la infancia, o al ingerir vegetales o agua contaminada por los huevos que el perro elimina por sus heces. De estos huevos salen los embriones que penetran en la mucosa intestinal, y que pasan a través de la vena porta a diferentes órganos, principalmente el hígado y los pulmones, donde se forman los quistes hidatídicos. Estos poseen una pared de doble capa y un contenido líquido altamente antigénico.

Los quistes suelen expandirse lentamente, a un ritmo de 1 cm/año, permaneciendo por regla general asintomáticos. Sin embargo cuando alcanzan un tamaño suficiente pueden producir sintomatología al comprimir estructuras adyacentes, romperse, infectarse o fisurarse. 

A nivel hepático se manifiesta por dolor o por una sensación vaga de plenitud en hipocondrio derecho, pudiéndose objetivar en la exploración física hepatomegalia, uniforme si el quiste crece en el centro del hígado o de aspecto tumoral si lo hace en la superficie. En las pruebas de laboratorio puede aparecer un patrón de colestasis. La localización pulmonar origina un nódulo visible en la radiografía de tórax, solitario o con menor frecuencia múltiple, pero en general asintomático. 

Cuando el contenido del quiste se escapa a través de fisuras en su superficie, el paciente puede sensibilizarse a las proteínas del quiste¹. Esto puede provocar urticaria crónica, eosinofília, aumento de la inmunoglobulina E (Ig E) o anafilaxia. El shock anafiláctico como manifestación de la enfermedad es infrecuente, oscilando entre cifras que van desde el 1 al 7,5%². El diagnóstico etiológico es fácil cuando el shock se presenta durante la manipulación quirúrgica del quiste hidatídico, pero la dificultad surge cuando se produce por la rotura espontánea del mismo³. A continuación describimos dos casos de hidatidosis que presentaron en su evolución un shock anafiláctico. 


CASO CLÍNICO 1 

Varón de 33 años, sin antecedentes de interés ni alergias conocidas. Acudió a un servicio de urgencias hospitalarias por dolor de tipo cólico en hipocondrio derecho de unas 12 horas de evolución, sin irradiación y que aumentaba con la inspiración y el movimiento. 

Inicialmente presentaba una tensión arterial (TA) de 110/70, una frecuencia cardiaca (FC) de 85 latidos por minuto (lpm), estaba afebril y tenía dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho, con Murphy negativo. Mientras se esperaban los resultados de las pruebas analíticas y de imagen solicitadas, el paciente desarrolló un cuadro de intenso dolor en hipocondrio derecho acompañado de hipotensión, rash facial y prurito generalizado e intenso, de varios minutos de duración. Ante este empeoramiento brusco se pautó sueroterapia, oxígeno a alto flujo y corticoides intravenosos remontando la tensión y desapareciendo el rash y el prurito. 

Las pruebas complementarias obtenidas con posterioridad y que incluían hemograma, bioquímica, hemostasia, radiografía de tórax y electrocardiograma fueron normales. Se solicitó tomografía axial computerizada (TAC) abdominal que objetivó en el segmento 6, próximo a la superficie hepática, un quiste hidatídico bilobulado de 9 x 5 x 9 cm, con imagen radiológica compatible con rotura del mismo (Fig. 1). 

Figura 1 
Quiste hidatídico bilobulado de 9x5x9 cm, con imagen
radiológica compatible con rotura del mismo 

En los días siguientes se realizó quistoperiquistectomía parcial, con esterilización del quiste, realizándose colangiografía intraoperatoria que no mostró defectos de repleción, siendo su posterior evolución satisfactoria. 


CASO CLÍNICO 2 

Mujer de 52 años, con dudosa y no confirmada reacción alérgica a los contrastes iodados, fumadora de unos 10 cigarrillos/día durante más de 15 años, sin otros hábitos tóxicos e hipertensa con aceptable control farmacológico. Hidatidosis hepática y retroperitoneal, conocida desde 1990 y que había precisado quistoperiquistectomía parcial a la que se añadió colecistectomía por colelitiasis. Siguió después tratamiento con albendazol (12 ciclos de 30 días, con periodos de 15 días de descanso), aunque al parecer de forma irregular, precisando nueva intervención quirúrgica en el año 2000 por un quiste hidatídico retroperitoneal que rodeaba a la vena cava. Durante estos años se conocía la existencia de imágenes nodulares en ambos pulmones, filiadas como diseminaciones de quistes hidatídicos, sin embargo en el último año, el control radiológico realizado mostraba lesiones más numerosas y mayores que las previas (Fig. 2), por lo que se realizó un TAC torácico para descartar metástasis. En esta prueba se observó que los nódulos eran de muy baja densidad, siendo este hallazgo compatible con el diagnóstico de hidatidosis pulmonar diseminada. 

La paciente encontrándose previamente bien, comienza de forma súbita con prurito genital y posterior aparición de urticaria generalizada, eritema facial, edema de manos y pies, escalofríos con tiritona, mareo con sensación nauseosa, ronquera y sensación de nudo en la garganta. Acude al centro de salud, objetivándose taquicardia y disminución global del murmullo vesicular, a pesar de no mostrar dificultad respiratoria ni tiraje a ningún nivel. Al ser una paciente de la que se conocía su historia previa y ante la sospecha de anafilaxia por hidatidosis, se le administró oxígeno en mascarilla a alto flujo, actocortina y polaramine intravenoso, infusión de suero salino, y un vial subcutáneo de 0,3 ml de adrenalina, cediendo la clínica en unos minutos. Tras su estabilización hemodinámica se le remitió a nuestro hospital de referencia, donde presentaba una saturación del 99% con O₂ a 4 litros, una FC de 95 lpm y una TA de 126/86, no tenía lesiones cutáneas, la auscultación cardio-pulmonar era anodina y en la palpación abdominal destacaba dolor a nivel hepático, sin signos de irritación peritoneal. 

Figura 2 
Imágenes nodulares en ambos campos pulmonares en radiografía de tórax,
correspondientes a quistes hidatídicos diseminados 

La analítica mostraba leucocitosis de 13.230/mm³, con 82% neutrófilos, 13% de linfocitos, 1,5% de monocitos y 2'1% de eosinófilos. El resto del hemograma y la bioquímica fueron normales. En la ecografía abdominal, se observaba aumento del lóbulo hepático izquierdo con imagen nodular hiperecogénica, sugestiva de quiste hidatídico y otra de iguales características pero con sombra posterior en el lóbulo derecho, sugerente de quiste hepático calcificado. Se realizó resonancia magnética abdominal, donde se vieron tres quistes en la zona del hígado intervenida y un trayecto desde uno de ellos hacia la pleura. Este último hallazgo, podría explicar la aparición súbita del cuadro de anafilaxia que presentó nuestra paciente. 

Consultado el caso con el servicio de Cirugía Torácica, se desestimó la cirugía por los múltiples quistes torácicos. Como alternativa farmacológica se ha añadido el prazicuantel al tratamiento previo con albendazol. 


DISCUSIÓN 

La rotura espontánea o traumática de un quiste hidatídico es una de las causas de shock anafiláctico (Tabla I). También se puede provocar anafilaxia por la migración, poco habitual de un quiste hepático a través del diafragma hacia la cavidad pleural. 

La anafilaxia se produce por la salida del líquido fuera del quiste provocando una reacción inmunológica de tipo inmediato o tipo 1 mediada por IgE. Estas inmunoglobulinas que se combinan con el antígeno liberado del quiste, se fijan en los mastocitos y basófilos produciendo su degranulación y la posterior salida de sustancias vasoactivas: histamina, eosinófilos, factores activadores de plaquetas, metabolitos del ácido araquidónico. Estas sustancias son las responsables del cuadro clínico, que oscila desde una urticaria hasta un shock anafiláctico, dependiendo entre otros factores, de la sensibilidad individual (atopia) y de la cantidad y rapidez de absorción del antígeno liberado². 

El diagnóstico clínico de sospecha debe ser apoyado con técnicas de imagen. La sensibilidad de esta técnicas varía según los diferentes autores. Mientras que unos aseguran que la ecografía puede ser diagnóstica hasta en el 100% de los casos^2,4, otros argumentan la mayor sensibilidad del TAC, entre el 95-100%. Así mismo aseguran que el TAC es la mejor manera de determinar el número, tamaño y localización anatómica de los quistes intra y extrahepáticos y valorar complicaciones como la infección y la rotura intrabiliar^5-8. 

El diagnóstico indirecto del quiste se hace por técnicas serológicas, siendo las más sensibles el ELISA, la inmunofluorescencia indirecta, la hemaglutinación indirecta y la detección del arco 5 de Caprón utilizando antígeno purificado. No obstante, la serología es más útil en el seguimiento del paciente tras la extirpación del quiste o la rotura del mismo⁹. 

El tratamiento de elección del quiste hidatídico es la extirpación quirúrgica. En los casos que debutan como shock anafiláctico el momento más adecuado para la extirpación es el periodo inmediato que sigue al mismo, aprovechando que la mayoría de los anticuerpos Ig E se han consumido en el curso de la reacción³. Si la cirugía no se puede realizar, bien por su localización, por tratarse de quistes complicados o múltiples o por ser pacientes con mal estado general o edad avanzada, se recomiendan como tratamiento alternativo los derivados benzoimidazólicos como el mebendazol, el albendazol y el prazicuantel². 

Sin embargo estos tratamientos electivos pasan a un segundo plano en los casos que debutan como shock anafiláctico y requieren por su potencial gravedad un tratamiento inmediato. El médico de familia por su capacitación, accesibilidad, proximidad y continuidad en la atención puede jugar un papel decisivo para actuar con rapidez en estas situaciones. Se debe emplear adrenalina al 1:1000 por vía subcutánea, si el paciente está hemodinámicamente estable, a dosis de 0,01 ml/kg, hasta un máximo de 0,5 ml. En casos más graves, con hipotensión y mala perfusión periférica, la adrenalina se administra en solución acuosa al 1:10000 a la misma dosis y en bolo intravenoso lento. Si se asocia broncoespasmo hay que añadir aminofilina intravenosa, a dosis de 5 mg/kg y broncodilatadores inhalados. Se debe conseguir una vía aérea permeable y una adecuada reposición hidroelectrolítica, valorando la posibilidad de añadir dopamina a dosis de 2-50 mg/kg/min. Los antihistamínicos por vía parenteral pueden ser útiles. Los corticoides por su inicio de acción lento, no son eficaces en la fase aguda. 

En resumen la presentación súbita de colapso vascular en personas previamente sanas, sobre todo si nos encontramos en zonas endémicas debe hacernos sospechar, aun sin antecedente traumático previo, en una anafilaxia por hidatidosis, que dada la potencial gravedad de la misma, precisa ser resuelta con rapidez¹⁰. 

CORRESPONDENCIA: 
Ernesto Cerrada Cerrada 
C/ Barcelona 30 
28945 Fuenlabrada (Madrid) 
e-mail: ecerrada@terra.es

 

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