INTRODUCCIÓN

El término compensación vestibular hace referencia a la situación clínica en la que se encuentra un paciente después de haber sufrido una lesión vestibular uni o bilateral de cualquier etiología. La compensación pone en marcha una serie de procesos a nivel central con objeto de recuperar el equilibrio. Estos procesos suponen una reorganización del sistema vestibular y de las áreas cerebrales implicadas en el desarrollo del sistema general del equilibrio [¹].

Como consecuencia del proceso de compensación, los diversos síntomas que constituyen el síndrome vestibular disminuyen progresivamente con el tiempo, lo que generalmente conduce a una desaparición rápida y completa de los déficits estáticos y a una regresión más lenta e incompleta de los déficits dinámicos [²].

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO

Los núcleos vestibulares del tronco encefálico son centros integradores de muchas fuentes y generan múltiples salidas. Reciben información del oído interno, músculos del cuello, niveles distantes de la médula espinal, sistema visual, núcleos relacionados con la función autónoma, así como de la formación reticular y del cerebelo. Genera salidas implicadas en el control de los movimientos oculares, la postura y las respuestas autónomas. Lo más importante es que los dos núcleos vestibulares están interconectados por conexiones funcionalmente inhibitorias, llamadas comisurales [³]. A pesar de que los mecanismos precisos de plasticidad neural implicados en la compensación vestibular siguen siendo desconocidos, se sabe que estas conexiones comisurales están fuertemente implicadas en el proceso [⁴].

La desaferenciación de un núcleo vestibular induce una desorganización fuerte y duradera del sistema vestibular. Esta alteración induce un déficit vestibular estático y dinámico que causa síndromes posturales, perceptuales y oculomotores [⁵].

Inmediatamente después de una lesión vestibular unilateral, las neuronas ipsilesionales de los núcleos vestibulares pierden su impulso excitador y, por lo tanto, se muestran hipoactivos. Se cree que este desequilibrio en la actividad de los núcleos vestibulares es la causa principal de los síntomas oculomotores y posturales que siguen inmediatamente a la lesión vestibular unilateral. Por lo tanto, aumentar la excitabilidad de las neuronas del lado lesionado ayuda a reequilibrar la actividad de los núcleos a ambos lados y a la recuperación de los síntomas vestibulares [⁶].

La restauración del equilibrio se basa en la capacidad del sistema nervioso central para procesar la información que le llega desde un sistema sensorial deficitario [⁷]. Una afectación en las aferencias vestibulares tiene graves consecuencias sobre el control del equilibrio y la estabilidad de la mirada ocasionando gran impacto en la calidad de vida del paciente [¹]. Después de la enfermedad inicial (o intervención) el déficit puede recuperarse y el sistema vuelve a su estado basal o persistir y, gracias a la plasticidad cerebral, mostrar una actividad espontánea comparable al lado contralateral [⁵].

En pruebas de imagen funcionales (tomografía con emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa) realizadas en ratas con laberintectomías unilaterales agudas, se ha observado una asimetría inmediata del metabolismo cerebral regional de glucosa en los complejos del núcleo vestibular y las estructuras relacionadas con el procesamiento de la señal vestibular, que se reequilibran en una semana [⁸]. En humanos, los estudios de seguimiento del metabolismo cerebral que compararon pacientes en las etapas aguda y crónica de lesiones incompletas en neuritis vestibular revelaron patrones de activación tanto corticales como subcorticales en la fase aguda, que se parecen a la estimulación vestibular periférica en el lado contralateral en sujetos sanos [⁹,¹⁰].

HERRAMIENTAS DE COMPENSACIÓN

El proceso de compensación se basa en tres conceptos: restauración, habituación y adaptación [¹¹,¹²].

La restauración implica que la pérdida de la función se recupera mediante las mismas conexiones nerviosas que ya existían antes del daño. Esta capacidad de regeneración de las sinapsis ha sido demostrada en estudios in vitro [¹³]. Los terminales primarios de la neurona vestibular demuestran propiedades plásticas asombrosas cuando están dañados. La restauración funcional del reflejo vestibuloocular y la función posturolocomotora es paralela a la reparación histológica de las sinapsis vestibulares primarias. Aunque los mecanismos precisos que impulsan esta reparación sináptica aún no se han descifrado, parece haber una fuerte implicación de las células ciliadas vestibulares y las neuronas vestibulares [¹,²]. Esta restauración en el ser humano ha sido demostrada mediante el VHIT en pacientes con neuritis vestibular aguda unilateral. Tras unos meses se pueden apreciar ganancias cercanas a la normalidad al estudiar la función del canal horizontal [¹⁴].

El receptor H1 postsináptico de histamina ocupa una posición clave en la fisiopatología vestibular y en el sistema inhibidor de la comisura, ya que contribuye a la compensación funcional de los déficits posturales estáticos y dinámicos. Se ha demostrado que este receptor se expresa en gran medida en todo el núcleo vestibular medial y su activación induce una despolarización y excitación significativas de las neuronas a ese nivel [⁶].

La habituación está encaminada a la reducción progresiva de la asimetría que se ha generado por la lesión periférica y central mediante la repetición de señales desencadenantes. Tiene que ver con la pérdida de percepción de una sensación sin que desaparezca la descarga de la fibra primaria; es, por tanto, un fenómeno central y depende de los mecanismos de facilitación o inhibición en los niveles sinápticos de la vía sensorial [¹⁵]. Sin embargo, la habituación en el RVO no ha demostrado un papel significativo en la compensación vestibular [¹] aunque sí enseña a los pacientes a evitar responder a una perturbación. Las repeticiones de movimientos rotacionales reducen el RVO y tratan las oscilopsias [⁵].

La adaptación es un mecanismo muy potente de recuperación. Es un proceso periférico que se caracteriza porque, a pesar de mantener la excitación del receptor, desaparece la descarga aferente de la fibra sensorial primaria [¹⁵]. Se ha diferenciado entre sustitución comportamental y sensitiva. En ambos casos las funciones dañadas no son restauradas sino reemplazadas por otras señales sensoriales o estrategias motoras de nueva creación. Estas señales sensoriales son fundamentales ya que una adecuada función vestibular precisa la integración de las vías vestibulares, visuales y somatosensoriales.

La sustitución comportamental o cognitiva se basa en la capacidad del sistema nervioso central para controlar la función vestibular ya que las redes neuronales cerebrales son capaces de reorganizarse mediante aprendizaje y copia de las funciones vestibulares dinámicas perdidas. Un ejemplo es la aparición de sacadas covert durante el impulso cefálico, que suponen una sustitución del movimiento normal de fase lenta del ojo y evitan la aparición de oscilopsia [³,⁵].

La sustitución sensorial está vinculada a un cambio en la importancia otorgada a las entradas propioceptivas y visuales implicadas en el equilibrio, de modo que suele producirse un predomino de las entradas visuales sobre otra información recibida. Esta dependencia visual explica por qué los pacientes confían en la visión para compensar su déficit y tiene un impacto negativo en la compensación espontánea constituyendo uno de los objetivos de la rehabilitación vestibular.

AFECTACIÓN ESTÁTICA Y DINÁMICA

Los síntomas que aparecen tras un déficit vestibular de aparición aguda son tanto estáticos, presentes incluso en reposo, como dinámicos, que solo se observan durante el movimiento [¹⁶].

La afectación estática se manifiesta mediante signos motores oculares (nistagmo espontáneo, desviación skew, torsión ocular), signos posturales (inclinación de la cabeza y el cuerpo hacia el lado lesionado o lateropulsión) y síntomas perceptivos (vértigo e inclinación de la vertical subjetiva). La gravedad de los síntomas depende de la rapidez evolutiva de la lesión. Todo ello demuestra la incapacidad funcional del sistema nervioso central para el manejo del flujo de información que recibe, produciendo anarquía e incoherencia en las respuestas [¹⁷]. Estas manifestaciones resultan de las lesiones sobre los canales semicirculares horizontales y del utrículo y se acentúan más en el plano frontal que en el sagital [¹⁸].

El nistagmo aparece inmediatamente cuando ocurre el déficit vestibular agudo, es principalmente horizontal, conjugado y espontáneo. Los ojos baten hacia el lado sano. Este nistagmo disminuye o desaparece cuando se inhibe la fijación ocular [¹⁹].

El síndrome estático en los déficits unilaterales se compensa en un periodo de tiempo constante que consiste en tres meses para los síntomas motores u oculares y un año para la vertical subjetiva.

En cuanto a los síntomas dinámicos, los síntomas oculomotores consisten en una gran reducción de la respuesta nistágmica a la estimulación del receptor lesionado [¹⁷]. En este caso la compensación es más pobre y tardía como ocurre en la caída de las ganancias del reflejo vestíbulo-oculomotor y en la dificultad para mantener el equilibrio en situaciones dificultosas. Gracias a la creación de nuevas estrategias de coordinación entre el movimiento ocular y el cefálico el paciente no percibe la sensación de oscilopsia e inestabilidad.

Por tanto, la compensación vestibular consiste en la creación de un sistema rápido de recuperación estática a nivel vestíbulo-central y un proceso dinámico de aprendizaje más a largo plazo [¹⁶,²⁰,²¹]. Esta compensación parece realizarse en dos etapas: una primera mediada por neuronas eferentes que es capaz de bloquear transitoriamente el laberinto sano equilibrando así la asimetría; y una segunda, más efectiva y duradera, que por mecanismos centrales incrementa los potenciales del núcleo del lado hipovalente. Cuando se produce un déficit periférico transitorio y con tiempo suficiente como para que se instale la compensación, si la disfunción se recupera puede observarse un período de sobrecompensación (fenómeno muy molesto pero transitorio). Puede aparecer un nistagmo con dirección opuesta a la inicial (nistagmo de compensación de Stengel) e incluso invertirse también la pulsión [²²].

RECUPERACIÓN DEL DÉFICIT ESTÁTICO

Una pérdida aguda en las aferencias vestibulares unilaterales supone un desequilibrio en las descargas de los núcleos vestibulares de ambos lados. La restauración del equilibrio electrofisiológico entre los núcleos vestibulares opuestos es el parámetro clave de la restauración funcional. De hecho, los déficits estáticos parecen ser el resultado de un desequilibrio de la actividad de disparo entre las neuronas de ambos núcleos contralaterales, y su compensación coincide con un reequilibrio de esta actividad [²].

En los núcleos vestibulares ipsilaterales a la lesión podemos observar una caída en la tasa de descargas espontáneas y en la sensibilidad de las neuronas tipo I mientras que en los contralaterales veremos un aumento del impulso inhibitorio [²³,²⁴].

En las horas siguientes a la lesión se induce una cascada de eventos celulares y moleculares [²⁵]. En los gatos y ratones estudiados se ha determinado una respuesta de la microglía en el primer día que se mantiene durante semanas [²⁶,²⁷,²⁸]. Esto se ha relacionado con un incremento en los marcadores inflamatorios (TNFα), neuroprotectores (MnSOD, NFkB) y neurotrópicos (BDNF) [²⁹]. Además, la astroglía también muestra una intensa activación en los primeros tres días. Toda esta actividad se traduce en cambios en los transcriptomas de los núcleos vestibulares, lo que se ha demostrado en estudios dirigidos a evaluar el cambio en el metabolismo de la glucosa en la fase aguda tanto en los núcleos como en las estructuras relacionadas (tálamo, córtex vestibular, cerebelo, hipocampo y amígdala) [³⁰]. También se regulan las proteínas implicadas en el crecimiento axonal, lo que sugiere la reorganización estructural de la red neuronal durante la compensación [³⁰].

En el núcleo vestibular ipsilateral a la lesión ocurre una proliferación celular donde las nuevas células se diferencian en células gliales y neuronas con fenotipo GABAérgico [²⁸,³¹,³²]. La sensibilidad de las neuronas del núcleo vestibular ipsilateral a los neurotransmisores GABA y glicina está disminuida para que se reduzca el impulso inhibitorio del lado contralateral. Este descenso en GABA-A se puede explicar por modificaciones en los receptores extrasinápticos. En unos días la sensibilidad al GABA-A vuelve a la normalidad mientras que los receptores GABA-B permanecen bajos [³³,³⁴,³⁵,³⁶,³⁷]. Los mecanismos moleculares subyacentes son menos claros pero los candidatos son los canales de potasio dependientes de Ca+2 [³⁸] que juegan un papel clave en la excitabilidad intrínseca a través de varios lugares de fosforilación [³⁹].

RECUPERACIÓN DEL DÉFICIT DINÁMICO

La respuesta dinámica del reflejo vestíbulo-ocular (RVO) se cuantifica generando en el sujeto movimientos con aceleraciones altas ya que, a frecuencias bajas, la respuesta oculomotora puede ser controlada por gran variedad de sistemas motores y sensoriales.

La prueba más utilizada para valorar el RVO es la maniobra oculocefálica que consiste en estudiar la respuesta a aceleraciones angulares breves, pasivas e impredecibles, en el rango natural de aceleración. Para ello se realizan giros de cabeza rápidos e impredecibles en el plano horizontal, mientras el paciente fija su mirada en la nariz del explorador.

En sujetos sanos esta rotación cefálica genera un movimiento del ojo que compensa el giro de cabeza, de modo que la mirada del sujeto se mantiene en la nariz del explorador. Esto significa que la ganancia del RVO (relación entre la velocidad del ojo y la velocidad de la cabeza) es próxima a 1. Sin embargo, en un paciente con déficit vestibular unilateral, cuando giramos la cabeza hacia el lado afectado se observa una reducción de la ganancia del RVO, mientras que la ganancia para el lado sano se ven solamente reducidas de forma leve [¹⁹]. Este movimiento inadecuado del ojo suele ser corregido mediante una sacada al final del movimiento de la cabeza (overt), que devuelve la mirada del paciente a la nariz del explorador. Esta sacada es fácilmente detectada y reveladora de alteración del RVO [⁴⁰].

La recuperación de los síntomas dinámicos parece depender de la reorganización global del sistema nervioso central y requiere que el cerebro promueva nuevos procesos y modos operativos [⁴¹]. Se producen mecanismos de plasticidad específicos en los núcleos vestibulares dañados para restablecer un nivel de excitabilidad cercano al del entorno vestibular intacto [²]. La remodelación sináptica (neurogénesis, astrogénesis, sinaptogénesis) es un mecanismo que potencialmente se activa a largo plazo. La neurogénesis depende de la etiología de la lesión vestibular, apareciendo en pacientes con déficit vestibular completo agudo [⁴²].

Aunque los estudios realizados sobre la recuperación dinámica del RVO han demostrado que ésta es pequeña o inexistente [40], muchos pacientes son capaces de llevar un estilo de vida normal después de una hipofunción vestibular unilateral. Esto podría deberse a que la recuperación de la función para los estímulos de baja frecuencia es suficiente para realizar actividades cotidianas y al uso de nuevas estrategias por parte del paciente basadas en diferentes patrones de sacadas [¹⁹]. Por lo tanto, esta sustitución sacádica es una forma muy efectiva de superar la pérdida vestibular unilateral [⁴³].

Cabe destacar que en algunos pacientes con déficit vestibular ya conocido no es posible detectar la sacada overt pero sí se producen otras sacadas correctoras (covert) durante el movimiento de la cabeza [³]. La presencia de dichas sacadas es un buen método para proteger la estabilidad visual: en un paciente con hipofunción vestibular unilateral sin sacada covert, la imagen se mueve a través de la retina produciendo una imagen borrosa que dura lo mismo que el movimiento cefálico. Las sacadas son capaces de reducir esta sensación de barrido de la imagen. Además, la percepción visual puede ser suprimida por procesos centrales neuronales antes y durante la sacada por un proceso conocido como supresión sacádica [¹⁹]. Algunos estudios han mostrado patrones muy distintos de rendimiento sacádico en los pacientes. Mediante la adopción de esta estrategia sacádica particular, incluso desde el primer momento tras una hipofunción vestibular unilateral, algunos pacientes logran una adecuada recuperación. Por tanto, habría diferentes patrones de compensación vestibular en función del tipo de estrategia sacádica que se desarrolle [³].

COMPENSACIÓN DEFICIENTE

El proceso de compensación es más difícil cuando se trata de síndromes vestibulares recurrentes, ya que la duración de los ataques de vértigo es breve en comparación con el tiempo requerido para la compensación ¹⁹].

Aunque la mayoría de los pacientes tienen una recuperación satisfactoria tras un síndrome vestibular agudo unilateral existen pacientes que no se recuperan igual de bien. Esto implica un importante componente subjetivo.

Esta compensación deficitaria genera un síndrome de insuficiencia vestibular crónica que consiste en desequilibrio, ataxia y oscilopsia. La ataxia se manifiesta en situaciones donde la visión está alterada o la propiocepción es desafiante. La oscilopsia es evidente cuando se realizan movimientos bruscos con la cabeza activos o pasivos (mirar de lado a lado) [¹⁹].

Las primeras etapas de la compensación vestibular pueden verse alteradas por diversos factores [⁴¹,⁴⁴]. Si el propio proceso de déficit vestibular agudo deja fibras intactas y útiles, las señales neurales que produzcan esas fibras pueden interferir en el proceso de compensación. Además, algunos pacientes con mala compensación pueden tener un mal funcionamiento vestibular o alteraciones a nivel central previo al déficit vestibular agudo. Por este motivo cuando vamos a generar una lesión medicamentosa (gentamicina) o quirúrgica (laberintectomía) es necesario un estudio previo completo para determinar si la función del laberinto considerado sano es correcta o si existe alguna alteración central (por ejemplo, cerebelosa) [⁴⁵].

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA COMPENSACIÓN VESTIBULAR

Es recomendable valorar la función vestibular a lo largo del proceso de compensación mediante las pruebas vestibulares disponibles. Se han estudiado dos formas de mejorar la compensación vestibular: neurofarmacológica y rehabilitación [⁴⁶,⁴⁷,⁴⁸].

Una vez que ocurre una disfunción vestibular se activa la cadena del estrés. Los esteroides actúan modulando la neurotransmisión de glutamato y GABA. Hay otras hormonas como el 17β-estradiol y el 5α-dihidrotestosterona que pueden inducir potenciación o depresión a largo plazo [⁴⁹]. En estudios con gatos sometidos a neurectomía vestibular unilateral se ha demostrado que la activación de la vía del estrés durante la compensación vestibular se caracteriza por un aumento de la respuesta de las células arginina-vasopresina inmunorreactivas y células reactivas al factor liberador de corticotrofina en los núcleos paraventriculares, así como un aumento de la dopamina-β-hidroxilasa en el locus cerúleo. En los síndromes neurootológicos se detectan niveles elevados de cortisol [⁵⁰] y en la fase aguda de la enfermedad de Ménière se han hallado cifras altas de arginina-vasopresina [⁵¹]. Los niveles de ACTH y de cortisol están correlacionados con la patología vestibular, tanto en el síndrome de Ménière como en el schwannoma vestibular [⁵²].

El estrés es importante para promover las sinapsis compensadoras y la plasticidad neuronal en el sistema vestibular y el cerebelo; sin embargo, una exposición excesiva a estímulos estresantes puede conllevar inhibición de esta plasticidad. Existen muchos factores que influyen en la respuesta individual al estrés como son la edad, el sexo, la genética o las experiencias estresantes precoces. Una respuesta estresante aguda provocada por síntomas vestibulares puede generar una afectación de la compensación a nivel central en individuos susceptibles [⁵³].

Los procedimientos para la rehabilitación de la enfermedad vestibular tienen como objetivo tratar los síntomas causados por una pérdida vestibular unilateral aguda o un déficit unilateral persistente, o bien, aquellas situaciones más complejas relacionadas con la pérdida vestibular bilateral. La pérdida unilateral aguda es indudablemente sensible a la rehabilitación precoz. Es conveniente iniciar la rehabilitación de forma temprana durante el periodo en el que se establecen las redes de nuevas conexiones y la reorganización en los núcleos vestibulares [⁵, ¹¹]. En el déficit unilateral crónico y poco o mal compensado es necesario identificar primero el mecanismo que impide la compensación o la estrategia incorrecta, para después poder adoptar una válida. En muchos casos la dependencia visual es la responsable de la persistencia de la clínica y puede ser detectada a través de la posturografía dinámica [5]. La situación de pérdida vestibular bilateral supone un reto mucho mayor a la hora de la rehabilitación y precisa de una evaluación exhaustiva de la función vestibular residual. En estos casos la estrategia debe basarse en la sustitución del VOR inadecuado por el reflejo cérvico-ocular [⁵⁴]. Por otra parte, en el caso del déficit vestibular fluctuante y el deterioro vestibular central, la rehabilitación vestibular no suele obtener buenos resultados [⁵].

CONCLUSIONES

Para recuperar de forma óptima la función vestibular y alcanzar una calidad de vida adecuada es importante tener en cuenta los factores extrínsecos que caracterizan el perfil sensitivomotor y cognitivo de cada paciente. Se deben descartar aquellas estrategias de evitación y promover la adaptación a las situaciones cotidianas. El terapeuta reducirá la ansiedad y el estrés utilizando terapias cognitivo-conductuales y favoreciendo situaciones y contextos que consigan motivar al paciente [⁵⁵].

La guía de práctica clínica para la hipofunción vestibular periférica de la Asociación Estadounidense de Terapia Física describe varios factores que afectan negativamente a los resultados en la rehabilitación vestibular, incluido el retraso en el inicio de la terapia, el uso a largo plazo de medicamentos supresores vestibulares y comorbilidades como migraña, neuropatía periférica y ansiedad [⁵⁶].

La terapia de rehabilitación vestibular deberá por tanto adaptarse a las condiciones del paciente no teniendo sentido el uso de un único protocolo común [¹¹].