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Nefrología (Madrid)

versión On-line ISSN 1989-2284versión impresa ISSN 0211-6995

Resumen

LEVINE, Barton S.; RODRIGUEZ, Mariano  y  FELSENFELD, Arnold J.. Calcio sérico y huesos: efectos de la hormona paratiroidea, del fosfato, de la vitamina D y de la uremia. Nefrología (Madr.) [online]. 2014, vol.34, n.5, pp.658-669. ISSN 1989-2284.  https://dx.doi.org/10.3265/Nefrologia.pre2014.Jun.12379.

El hiperparatiroidismo se desarrolla en la enfermedad renal crónica (ERC). La disminución de la respuesta calcémica a la hormona paratiroidea (PTH) contribuye al desarrollo de hiperparatiroidismo y es probable que se deba a una reducción de la emisión de calcio de los huesos. Entre los factores que contribuyen a la disminución de la respuesta calcémica a la PTH en la ERC se encuentran: 1) la hiperfosfatemia; 2) la disminución del calcitriol sérico; 3) la desensibilización del receptor PTHR1; 4) la presencia de fragmentos de gran tamaño de los extremos aminoterminales de la hormona paratiroidea que actúan en el receptor carboxi-PTH y 5) las toxinas urémicas. Asimismo, la administración prolongada de una dosis elevada de calcitriol podría disminuir la reserva intercambiable de calcio independiente de la hormona paratiroidea. El objetivo de esta revisión es facilitar la comprensión de cómo afectan los factores mencionados anteriormente a la emisión de calcio procedente del hueso en la ERC. Como conclusión, aún queda mucho por aprender acerca del papel de los huesos en la regulación del calcio sérico.

Palabras clave : Hueso; Calcio; Hormona paratiroidea; Fosfato; Uremia; Vitamina D.

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