CARTAS AL DIRECTOR

Alcalosis metabólica en los límites de la hipocloremia

Sr. Director:

Se conoce con el nombre de Alcalosis Metabólica (ALM), al cuadro clínico y bioquímico que resulta de la alteración del equilibrio ácido-base en el que se halla un pH arterial >7,45 y un HCO^-₃ plasmático >25 mmoVl como alteración primaria y un aumento de la PC0₂ , por hipoventilación secundaria compensatoria (1,2).

El riñón normal es capaz de eliminar una sobrecarga de HCO^-₃ ; por consiguiente, para que se produzca una ALM es necesario un factor desencadenante (el más habitual es la pérdida de ácidos) y un factor de mantenimiento que impida que el riñón elimine el exceso de HCO₃^- (6). Este último puede tener su origen en una de las siguientes situaciones: a) Deplección de volumen circulante, b) Deplección de Cl^- independientemente de los niveles del sodio, c) la hipopotasemia, que puede mantener la ALM por estímulo de la secreción tubular distal de H + y por aumento de la reabsorción de HCO^-₃ , y d) hiperaldosteronismo secundario a la situación de deplección de volumen (1).

Reseñamos a continuación el caso de una paciente que tras presentar vómitos durante dos semanas fué trasladada a nuestro hospital precisando de ingreso en UCI debido a sus alteraciones clínicas y análiticas.

Mujer de 68 años, que en los 15 días previos al ingreso presenta clínica de dolor abdominal que cursa con nauseas y vómitos. Pese a ser tratada con metoclopramida, clebopride y otilonio bromuro, de forma ambulatoria, el cuadro no remite, por lo que ante el deterioro del estado general de la paciente, es ingresada en el servicio de cuidados intensivos. Al ingreso presentaba una tensión arterial de 120/90 mm de Hg así como una PVC de 5 mm Hg encontrándose a la exploración, somnolienta y estuporosa, sin focalidad neurológica. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Deshidratación de piel y mucosas con lengua muy seca. Nauseas acompañadas de vómitos abundantes de contenido bilioso. En la auscultación cardíaca, tonos ritmicos con soplo sistólico II/VI más intenso en apex, sin edemas maleolares.Transtornos tróficos en miembros inferiores. Deformidades en dedos de las manos y los pies. Auscultación pulmonar con roncus diseminados en ambos hemitórax, acompañándose de tos sin expectoración. En las pruebas complementarias, el ECG presentaba un ritmo sinusal de 75 latidos por minuto, con una T isquémica en D_lll y rectificación del ST en aVF. En la análitica destacaban: gasometría arterial con Ph de 7,6; PO₂ 69,6 mm Hg; PCO₂ 50,3 mm Hg; CO₃ H 50,2 mEq/l; cl - de 57 mmol/l. El estudio hematológico reveló leucocitosis de 12.000 /mm³ con un 78,9% de granulocitos; plaquetas 247.000 /mm³ . El resultado del análisis bioquímico fue de glucosa 123 mg/dl; Sodio 139 mEq/l; Potasio 2,2 mEq/l; creatinina 1,24 mg/100 ml; urea 123 mg/100 ml; amilasa sérica 229 u/l; lactato 1,7 mg/dl; albumina 3,9 g/dl. La Radiología abdominal revelaba una dilatación gastrica inespecifica; la Ecograíia abdominal, vesícula alitiásica normal con gran distensión gastrica con líquidos y restos alimentarios; Radiología torácica, atelectasias laminares; Estudio Endoscopico, visualización de gran nicho ulceroso situado en antro, no existiendo en ese momento, obstrucción duodenal. La paciente respondió bien a la perfusión intravenosa de HCl conforme a protocolo (mEq de Hcl = peso corporal (kg) x 0,5 x HCO^-₃ actual - HCO^-₃ deseado), infundiendo la cantidad necesaria durante un período de 12-24 horas con monitorización de la bioquímica y la gasometría arterial (3). Tras dicha pauta, la paciente fue mejorando progresivamente sus niveles electrolíticos, sus gasometrías así como su clínica. El diagnóstico de la paciente al ser dada de alta, fue de alcalosis metabólica hipoclorémica, producida por vómitos secundarios a obstrucción duodenal consecuencia de ulcus antral. Durante su estancia en la UCI se precisó de una vía central yugular derecha.

En nuestra opinión, el paciente que presente un cuadro clínico sugerente de padecer esta patología, debe ser estudiado y tratado con la mayor prontitud, ya incluso, en el ámbito de la Atención Primaria, con el fin de evitar la autoperpetuación del proceso evitando así, situaciones clínicas tan comprometidas como la descrita (4,7,8).

T. Mut Navarro, A. Suay Cantos, A. Costa Bellot, Mª. D. Mecho Carregui

Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital General. Castellón

1. Gutiérrez Rodriguez J, Pérez Vela J. En Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Planas M. Manual de Medicina Intensiva. Madrid. Ed. Mosby/Doyma libros. 1996; 191-192.

2. Hillary Don. Alcalosis Metabólica. En Greene HL, Johnson WP, Maricic MJ. Toma de decisiones en Medicina. Madrid. Ed. Mosby/Doyma libros. 1995; 280-281.

3. Brennan Stephen. Trastornos Renales e hidroelectrolíticos. En Varon J. Cuidados Intensivos. Ed. Mosby/Doyma libros. Madrid 1995; 355-358.

4. Guerola J, Suay AL. Trastornos del Equilibrio Acido-Base. En Manual de Procedimientos de Urgencia y Atención Primaria. Ed. Diputación Provincial de Castellón 1995; 485-491.

5. Kopel RF, Durbin CG Jr. Pulmonary artery catéter deterioration during hydrochlor for the treatment of metabolic alkalosis. Crit Care Med 1989; 17 (7): 688-9.

6. Palmer BF, Alpern RJ. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 1997; 8 (9): 1462-9.

7. Marik PE, Kussman BD, Lipman J, Kraus P. Acetazolamide in the treatmenm of metabolic alkalosis in critic patients. Heart Lung 1991; (5 Pt 1):455-9.

8. Niederstadt C, Kurowski V, Djonlagic H. Severe metabolic alkalosis with a consciousness disorder. Dtsch Med Wochenschr 1996; 121 (31-32): 978-82.