Cartas al Director

Fracaso renal y hepático asociado al uso de cianamida

Sr. Director:

La cianamida, cuyo principio es la carbimida cálcica, se utiliza en el tratamiento de la deshabituación al alcoholismo crónico como coadyuvante de la psicoterapia. Por lo general es bien tolerado en ausencia de alcohol, no habiéndose descrito efectos tales como insuficiencia renal o hepática agudas, aunque sí se ha visto que en tratamientos prolongados pueden aparecer hepatitis colestásica (1), alteraciones histológicas del hígado consistentes en inflamación portal y fibrosis (2-5), alteraciones dermatológicas como erupciones liquenoides (6), dermatitis (7) o eritrodermia (8), y alteraciones hematológicas como pancitopenia (9), granulocitopenia (7) y anemia aplásica (10).

Presentamos el caso de una paciente de 22 años, con hábito enólico desde los 16 años y sin otros antecedentes de interés, en tratamiento de deshabituación con cianamida, que en un intento de autolisis ingiere 3 viales de esta sustancia (dosis total: 9 gramos).

A su llegada al hospital la paciente aparece somnolienta, con una puntuación de 10 en la escala de Glasgow, y hemodinámicamente estable con una tensión arterial de 110/80 mmHg y frecuencia cardíaca de 70 latidos por minuto. En las pruebas complementarias destacaba una leucocitosis (18.380 leucocitos/mm3) con neutrofilia (78% de neutrófilos) y 12% de cayados. A las dos horas de su llegada presentó fiebre de 38,5 ºC, evidenciándose en los estudios complementarios un aumento de la leucocitosis y una alteración de las pruebas de coagulación (Tiempo de protrombina 62%, INR 1,4, Tiempo de cefalina 37,6 segundos). Tras 21 horas en urgencias la puntuación en la escala de Glasgow disminuyó a 5, presentando elevación de transaminasas que previamente habían sido normales (GOT 404 U/L, GPT 281 U/L), por lo que se decide ingreso en la unidad de medicina intensiva (UMI). Se inició tratamiento con cefotaxima (2g/4h), gentamicina (80 mg/12h), vitamina K y vitamina B. En su primer día en la UMI la paciente continuó febril, con leucocitosis (19.560 leucocitos/mm³ con 78% de neutrófilos), incremento en los niveles de transaminasas (GOT 3315 U/L, GPT 2487 U/L), gamma-GT (90 U/L), LDH (6973), empeoramiento de los parámetros de la coagulación (tiempo de protrombina 24,9 segundos, INR 2,3, tiempo de cefalina 45,3 segundos), y trombopenia (107.000 plaquetas). Se decidió un cambio en el tratamiento antibiótico, retirándose la gentamicina y pautándose ciprofloxacino (200 mg/ 12 h) y fluconazol (200 mg/24 h). Veinticuatro horas más tarde comienza con oliguria y elevación de productos nitrogenados, presentando en su evolución una concentración de creatinina y urea máximas de 5,2 mg/dl y 121 mg/dl, respectivamente, decidiéndose iniciar tratamiento renal sustitutivo mediante hemodiálisis. Al 4º día de su ingreso en la UMI, los niveles de enzimas hepáticas empiezan a descender, llegando a su normalización completa tras 10 días de ingreso. Asimismo, la cifra de leucocitos desciende paulatinamente hasta su completa normalización. Respecto a la evolución de la función renal, la paciente precisó 5 sesiones de hemodiálisis, evidenciándose al 22º día de ingreso una recuperación progresiva de la diuresis con descenso de los productos nitrogenados. La paciente fue dada de alta tras 32 días de hospitalización con una función renal normal (creatinina 0,86 mg/dl y urea 42 mg/dl).

El presente caso ilustra el desarrollo de complicaciones hasta ahora no descritas en relación con la ingesta de altas dosis de cianamida. Si bien se habían presentado casos de hepatitis colestásica, así como alteraciones histológicas hepáticas (fibrosis e inflamación portal) secundarias al tratamiento prolongado con cianamida, no había sido previamente descrito el desarrollo de fallo hepático agudo. De forma similar, no hay casos previos de fracaso renal agudo en el contexto de la intoxicación por cianamida. Nuestro caso indica que estas complicaciones asociadas a la ingesta de altas dosis de cianamida son potencialmente reversibles, aunque pueden precisar medidas terapéuticas especiales, como es el caso de la hemodiálisis para el tratamiento del fallo renal.

A. Rodríguez, M. Macía, J. F. Navarro

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria. Santa Cruz de Tenerife

 

1.  Caminal Montero L, Contreras Uriel MA, Altadill Arregui A, Diaz Lopez JB. Cholestasic hepatitis caused by cianamide. Rev Clin Esp 1991; 189: 153-4.

2.  Roman Llorente FJ, Iglesias Garcia E, Fojon Polanco S, Marino Callejo A, Pia Iglesias G, Gordo Fraile P. Hepatotoxicity induced by cianamide. A review of the anatomicopathological changes apropos a case. An Med Interna 1989; 6: 589-90.

3.  Suzuki Y, Yokoyama A, Nakano M, Okuyama K, Takahashi H, Tamai H, Maruyama K, Ishii H. Cyanamide-induced liver dysfunction after abstinence in alcoholics: a long-term follow-up study on four cases. Alcohol Clin Exp Res 2000; 24 (Supl): 100S-105S.

4.  Fernández-Funez A, Moreno M, Barba MA, Beato JL, Puras A. Hepatopathy from cyanamide. Presentation of a new case. An Med Interna (Madrid) 1992; 9: 411.

5.  Llor J, Vazquez JJ. Effect of cyanamide on transaminases and other serum proteins in the rat. Rev Esp Fisiol 1989; 45 (Supl): 49-54.

6.  Aguilar A, Gallego MA, Pique E. Lichenoid deug eruption due to cyanamide. Int J Dermatol 1999; 38: 950-1.

7.  Ajima M, Usuki K, Igarashi A, Okazaki R, Hamano K, Urabe A, Totsuka Y. Cyanamide-induced granulocytopenia. Intern Med 1997; 36: 640-2.

 8.  Abajo P, Feal C, Sanz-Sanchez T, Sanchez- Perez J, García-Diez A. Eczematous erythroderma induced by cyanamide. Contact Dermatitis 1999; 40: 160-1.

9.  Yerro CP, López CP, Bernardino AR, Martinez RM, del Potro Gomez E, Carmona AA. Relapsing pancytopenia following exposure and re-exposure to cyanamide. Eur J Haematol 2000; 65: 414-5.

10.  Ríos-Herranz E, Carrasco-Baraja V, Lopez-Lacomba D, Diez-Martin JL. Aplastic anaemia and cyanamide. Eur J Haematol 1992; 48: 179.