Cartas al Director

Un nuevo caso de neurosífilis latente tardía de presentación atípica

Sr. Director:

La afectación del sistema nervioso central por Treponema pallidum se produce en el 5-10% de los infectados y hasta en la tercera parte de los casos que progresan hasta estadios avanzados se desarrolla la neurosífilis (1,2). Actualmente predominan las formas de presentación atípica, respecto a las formas clásicas de parálisis general progresiva y tabes dorsal (3). Recientemente hemos tenido ocasión de diagnosticar un nuevo caso de presentación atípica y nos parece interesante comunicarlo brevemente.

Mujer de 67 años de edad, con antecedentes personales de intervención de prótesis de rodilla izquierda hacía un año, estenosis pilórica secundaria a ulcus, esofagitis distal, en tratamiento con omeprazol.

Síndrome ansioso - depresivo en seguimiento desde hacía 4 años por psiquiatría, en tratamiento con clorazepato dipotásico, clorpromazina y amitriptilina. Por cambio de domicilio, acudió a nuestra área sanitaria, el psiquiatra solicitó una serología a sífilis (RPR), que fue positiva, remitiéndola a nuestras consultas.

La exploración física reveló una paciente con deterioro cognitivo leve, sin datos de focalidad neurológica, marcha normal, pupilas isocóricas y normorreactivas. Auscultación cardiaca y pulmonar normales. Abdomen: blando, no doloroso, no organomegalias.

Laboratorio: hemograma, coagulación y bioquímica normales. Radiografía de tórax: elongación aórtica, no cardiomegalia, campos pulmonares claros. Anticuerpos antitreponema pallidum en el suero positivo a título de 1/640. La TAC craneal, mostró atrofia cerebral y un pequeño infarto lacunar insular derecho.

Se realizó una punción lumbar, obteniéndose un líquido claro, con 3 leucocitos mononucleares, 45 mg/dl de proteínas y 80 mg/dl de glucosa. Se detectaron en el líquido cefalorraquídeo anticuerpos IgG antitreponema pallidum por enzimoinmunoanálisis (EIA) positivos a título 1.85, siendo el título de anticuerpos IgM negativos.

Se diagnóstico neurosífilis tardía latente y recibió tratamiento con penicilina sódica a dosis de 4 millones de unidades / 4 horas, durante 10 días. Se observó una evolución francamente favorable del cuadro psiquiátrico, habiendo reducido de un modo drástico la medicación. Estamos pendientes de una próxima analítica de líquido cefalorraquídeo y de nuevos estudios serológicos en el mismo.

La neurosífilis puede presentarse en la forma de cuadros psiquiátricos; los más frecuentes son cuadros psicóticos con alucinaciones auditivas e ideas paranoides, también pueden observarse cuadros delirantes, síntomas conversivos y alteraciones de la personalidad que pueden ser algunas de las manifestaciones psiquiátricas de la neurosífilis (4).

En las formas atípicas de la neurosífilis la TAC y la RNM cerebral pueden ser normales o mostrar un amplio espectro de anormalidades como atrofia corticosubcortical, infartos cerebrales, lesiones inespecíficas en la sustancia blanca cerebral , captación meníngea, datos de arteritis, lesiones de goma sifilítica, etc (2).

Es necesario estudiar el líquido cefalorraquídeo (LCR) cada 3 a 6 meses durante unos 3 años, después del tratamiento de casos sintomáticos o asintomáticos de neurosífilis o bien hasta que los parámetros del líquido cefalorraquídeo retornen a la normalidad.

El título de reagina en el LCR desciende gradualmente en el período de varios años. Se sugiere que los parámetros séricos y del LCR se pueden normalizar más lentamente en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana y con neurosífilis, en comparación con las personas no infectadas por el VIH (5).

La administración de bencilpenicilina intravenosa a dosis de 12 millones de unidades o más al día, durante unos 10 días, parece garantizar la aparición de concentraciones treponemicidas de bencilpenicilina en el LCR (5).

F. Marcos Sánchez, I. Albo Castaño, F. Árbol Linde, J. Colás Rubio

Servicio de Medicina Interna. Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina. Toledo

 

1. Holland BA, Perrett LV, Mills CM. Meningovascular syphilis: CT and MR findings. Radiology 1986; 158: 439-442.

2. Brighbill TC, Ihmeidan IH, Post MJ, Berger JR, Katz DA. Neurosyphilis in HIV-positive and HIV-negative patients: neuroimaging findings. Am J Neuroradiol 1995; 16: 303-311.

3. Harris DE, Enterline DS, Tien RD. Neurosyphilis in patients with AIDS. Neuroimaging Clin N Am 1997; 7: 215-221.

4. Rundell JR, Wise MG. Neurosyphilis: a psychiatric perspective. Psychosomatics 1995; 26: 287-295.

5. Lukehart SA, Holmes KK. Enfermedades producidas por espiroquetas. Sífilis. En: Principios de Medicina Interna de Harrison. 14ª edición. McGraw-Hill-Interamericana. Madrid 1998; 1172-1184.