Cartas al Director

Fracaso hepático agudo grave: marcadores pronóstico y trasplante

Sr. Director:

El fracaso hepático agudo se origina como consecuencia de una necrosis masiva de los hepatocitos, y se manifiesta por la claudicación de las funciones hepáticas en pacientes con hígado previamente sano. La triada característica es la aparición de encefalopatía hepática, ictericia, hipoprotrombinemia (1). Esta patología entraña una elevada mortalidad (60-95%). Sin embargo la existencia de trasplante hepático ha cambiado el curso de la enfermedad mejorando notablemente la supervivencia, siendo en la actualidad mayor del 80% (2).

Por estos motivos, realizamos un estudio descriptivo de los pacientes ingresados con fracaso hepático agudo en un Servicio de Medicina Intensiva de un hospital de tercer nivel, analizando su etiología y existencia de criterios precoces de mal pronóstico, así como la indicación de trasplante hepático desde la implantación de dicho programa en nuestro centro (1998).

Las variables estudiadas fueron la edad, el sexo, el lugar de procedencia, tipo de fracaso hepático agudo grave (FHAG) (fulminante, subfulminante, tardío), etiología del mismo, cumplimiento de criterios establecidos por el King's College (K-C) (Tabla I) (1,3,4), tiempo que tardan en desarrollar dichos criterios, momento en el que se incluye como urgencia 0, tiempo que transcurre desde ésta hasta la realización de trasplante hepático, evolución posterior (necesidad o no de retrasplante hepático, supervivencia y evolución).

Un total de 10 pacientes fueron ingresados en nuestro servicio debido a FHAG, de ellos el 50% fueron mujeres y el 50% varones con una media de edad 34 años. Todos ellos procedían de otros centros hospitalarios. El tipo de FHAG fue fulminante en 9 pacientes, y subfulminante en 1. Las etiologías fueron las siguientes: virus hepatitis B (VHB) en 2 de ellos, autoinmune en 2 casos, criptogenética en 1, drogas de abuso en 2, debido a ingesta de paracetamol 1, de otros fármacos (anticonceptivos orales) 1 e ingesta de setas 1. Requirieron trasplante hepático 8 pacientes y retrasplante 3 debido a incompatibilidad de isogrupo en el trasplante inicial.

En el momento de su traslado cumplían una media de 3 criterios K-C, siendo considerados como urgencia 0 en una media de 6,5 días, y trasplantados en una media de 27 horas posteriores a dicha consideración. Ninguno de ellos falleció, y el 90% mostró una buena evolución posterior. La supervivencia en la actualidad es del 100%.

El FHAG es de una entidad poco frecuente (representa el 0,07% de los ingresos en UCI durante el periodo de tiempo estudiado). Tiene lugar en pacientes jóvenes cursa de modo fulminante y etiología variada. Las drogas (5,6), la autoinmune y la originada por el VHB (2,7) son las etiologías más frecuentes en nuestros resultados. Esta última coincide con la bibliografía consultada (5-8), existiendo otras etiologías descritas como es la intoxicación por paracetamol en el Reino Unido (9-10), o la criptogénica (10) y distintos virus de la hepatitis (2,4,6), en el resto de los países. En nuestro medio resulta habitual la originada por la amanita phaloides, excepcional en paises ajenos al ámbito mediterráneo.

Aunque la mayor parte, no todos requirieron trasplante hepático (2,8-10). Debido a la posibilidad de reversibilidad de la función hepática (8) y a los efectos secundarios que acarrea la inmunosupresión crónica, resulta de vital importancia el conocimiento de los indicadores precoces de mal pronóstico para trasplantar únicamente a los pacientes que fallecerían si no recibieran esta terapia (1,3,4,10). Así pues, 8 pacientes fueron trasplantados en una media de 27 horas de su consideración como urgencia 0, siendo una cifra inferior tanto a la descrita en otras series (EEUU 4 días) (10) como a la que posee el trasplante hepático no urgente en nuestro servicio (96 horas).Los pacientes no subsidiarios de trasplante hepático presentaron una buena evolución posterior, con restitución ad integrum de la función hepática.

De lo expuesto se deriva que es fundamental el reconocimiento precoz del FHAG, siendo indispensable la valoración de los indicadores precoces de mal pronóstico para detectar qué pacientes deben ser trasladados a centros de referencia que cuentan con programa de trasplante hepático.

B. Obón Azuara, P. Luque Gómez, I. Gutiérrez Cía, B. Villanueva Anadón

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza

 

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3. O'Grady JC. Alexander GJM, Hayllar KM, Williams R. Criteria for liver trasplantation in fulminant hepatic failure. Gastroenterol 1989; 97: 439-445.

4. Shakil AO, et al. Acute liver failure: clinical features, outcome analysis, and applicability of prognostic criteria. Liver Transpl 2000; 6: 163-9.

5. Lange Brock N, Berg T, Muller AR, et al. Acute liver failure following the use of ectasy (MDMA). Z. Gastroenterol 2002; 40: 581-586.

6. De Rave S, Tilanus HW, Van der Linden J, et al. The importance of orthotopic liver transplantation in acute hepatic failure. Transpl Intern 2002; 5: 29-33.

7. Schiodt FV, Davern TJ, Shakil AO, et al. Viral hepatitis-related acute liver failure. American J Gastroenterol 2003; 98: 448-453.

8. Gill RQ, Sterling RK. Acute liver failure. J Clin Gastroenterol 2001; 33: 191-198.

9. Williams R. Changing clinical patterns in acute liver failure. J Hepatol 2003; 39: 660-661.

10. Lee WM. Acute liver failure in the United States. Semin Liver Dis 2003; 23: 217-226.