CARTAS AL DIRECTOR

 

Tiroiditis postparto de evolución inusual

Postpartum thyroiditis with unusual evolution

 

 

Sr. Director:

Aproximadamente un 7% de las mujeres presentan disfunción tiroidea postparto (DTPP) (1). Habitualmente se trata de una tiroiditis silente, que se manifiesta como hipotiroidismo, hipertiroidismo transitorio o hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo (1). El primer año postparto es asimismo un período de riesgo para el inicio o reactivación de la enfermedad de Graves, aunque su prevalencia es inferior y su inicio más tardío que el hipertiroidismo transitorio de la tiroiditis silente (2). Otras formas de DTPP son más infrecuentes. A continuación presentamos una paciente sin enfermedad tiroidea previa, en la que un hipotiroidismo puerperal grave fue seguido de una enfermedad de Graves.

Paciente de 30 años con antecedentes de glomerulonefritis postestreptocócica y asma bronquial extrínseca. En enero de 2001, cuatro meses después de un parto a término, consultó por astenia, aumento de peso, estreñimiento y caída del cabello. La exploración física era normal y la función tiroidea: T4 libre 3,74 pmol/l (8,88-23,80), TSH 64,51 mUI/l (0,27-4,20). Con el diagnóstico de hipotiroidismo postparto grave se inició tratamiento con 100 μg/día de levotiroxina sódica. En abril de 2001 la paciente presentaba disnea de medianos esfuerzos, pérdida de peso y temblor distal y la analítica tiroidea era: T4 45,10 pmol /l, TSH 0,02 mUI/l. Se suspendió el tratamiento con hormona tiroidea y un mes después la analítica era la siguiente: T4 libre 63,04 pmol/l, TSH < 0,005 mUI/l, anticuerpos antiperoxidasa 1749 UI/ml (< 35), anticuerpos antitiroglobulina negativos, anticuerpos TSI contra el receptor de TSH negativos, HLA DR3 +, HLA DR4 negativo y HLA DR5 negativo. La gammagrafía tiroidea con Tecnecio99 demostró una imagen tiroidea de forma y localización normal, aumentada de tamaño, con distribución homogénea del trazador. En la ecografía tiroidea, el estudio doppler indicó aumento de flujo difuso y homogéneo. Con el diagnóstico de enfermedad de Graves-Basedow puerperal se inició tratamiento con 30 mg/día de metimazol. En los 15 meses siguientes y bajo tratamiento con metimazol, los controles analíticos oscilaron entre el eutiroidismo y el hipertiroidismo subclínico, por lo que ante el deseo de otra gestación, se decidió tratamiento con radioyodo. En la figura 1 se muestra la evolución de la T4 libre y la TSH durante el puerperio.

La paciente que presentamos manifestó una DTPP con una evolución poco frecuente de hipotiroidismo grave a enfermedad de Graves. La DTPP tiene un origen autoinmune (1). Durante el embarazo disminuye la actividad del sistema inmunitario para permitir la supervivencia del heteroinjerto materno-fetal, mientras que después del parto tiene lugar una reactivación generalizada del mismo que facilita la aparición o reactivación de enfermedades autoinmunes. La paciente descrita presentaba varios factores de riesgo para DTPP: positividad para anticuerpos antiperoxidasa (1), HLA DR3 (3) y antecedente de enfermedad autoinmune (4). La DTPP puede tener múltiples formas de presentación. A partir de 13 estudios de prevalencia, Stagnaro-Green calcula que la presentación clínica es en forma de hipotiroidismo en el 43% de los casos, como hipertiroidismo en el 32% y como hipertiroidismo-hipotiroidismo secuencial en el 25% restante (1). En la mayoría de pacientes, la enfermedad finaliza en una recuperación de la función tiroidea, pero hasta una tercera parte puede presentar un hipotiroidismo definitivo. La enfermedad de Graves como forma de DTPP supone mayor gravedad pero es unas 20 veces menos frecuente que el hipertiroidismo por tiroditis silente (1). Los casos de enfermedad de Graves postparto seguido de hipotiroidismo (5) o viceversa como sería el caso de esta paciente (6,7) son todavía menos frecuentes pero también han sido descritos. El inicio de una enfermedad de Graves tras una tiroiditis silente postparto tendría un mecanismo análogo a la enfermedad de Graves que se inicia después de una tiroiditis silente no relacionada con la gestación (8), tras una tiroiditis subaguda (9) o después del tratamiento con radioyodo en pacientes con bocio multinodular (10). Todas estas situaciones tienen en común la destrucción de células foliculares con la consiguiente liberación de antígenos, lo que en pacientes genéticamente susceptibles desencadena la respuesta autoinmune contra el receptor de TSH e inicia la enfermedad de Graves.

En resumen, hemos descrito una paciente con DTPP que tras manifestarse como hipotiroidismo evolucionó a enfermedad de Graves. Considerando la gravedad analítica de ambas condiciones, la evolución del caso ilustra claramente la capacidad de recuperación del tiroides tras una tiroiditis grave.

 

E. Sopena Bert, V. Valentí Moreno, R. Corcoy Pla¹

Área Básica de Salud El Morell. Tarragona. ¹Servicio de Endocrinologia
i Nutrición. Hospital de Sant Pau. Barcelona

 

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10. Chiovato L, Santini F, Vitti P, Bendinelli G, Pinchera A. Appearance of thyroid stimulating antibody and Graves' disease after radioiodine therapy for toxic nodular goitre. Clin Endocrinol 1994; 40: 803-6.        [ Links ]