CARTA AL DIRECTOR

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Infliximab y neuritis óptica

Optic neuritis and infliximab

Queremos felicitar al Dr. Díaz Valle y col. por su artículo acerca del tratamiento de la escleritis anterior difusa refractaria con infliximab (1); al que nos gustaría añadir un pequeño comentario.

El Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNFa) es una citoquina pro-inflamatoria implicada en la patogenia de diversos trastornos autoinmunes inflamatorios. Distintos estudios han señalado la utilidad de los fármacos antagonistas del TNFa (infliximab, lenercept) en el tratamiento de la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn.

Como muy bien señalan los autores, dichos fármacos pueden provocar una reactivación de la tuberculosis y posiblemente de otras infecciones oportunistas (histoplasmosis, listeriosis y pneumocistosis).

Curiosamente estos fármacos que desde un punto de vista teórico podrían tener su aplicación en el tratamiento de la esclerosis múltiple, paradójicamente pueden agravar dicha enfermedad. En este sentido debemos recordar que dichos fármacos pueden producir desmielinización «de novo», así como una exacerbación de la sintomatología clínica y de la actividad inflamatoria en RMN en pacientes con enfermedad desmielinizante, por un mecanismo aún no bien determinado (2,3).

Apoyando la asociación del infliximab con una potenciación de la desmielinización, Foroozan y col publicaron hace 2 años el primer caso de neuritis óptica retrobulbar tras el uso de infliximab en una paciente con artritis reumatoide (4). Posteriormente se han publicado 2 nuevos casos de neuritis retrobulbar asociados al uso de infliximab en la enfermedad de Crohn (5,6). En ninguno de los casos había antecedentes de patología desmielinizante.

Si bien la relación causal entre el uso del infliximab y la neuritis óptica no ha sido claramente establecida y podría tratarse de una mera coincidencia, nos parece oportuno dada la relevancia de estos datos, que el oftalmólogo conozca la posibilidad de dicha asociación.

Por otro lado, los mecanismos por los que el infliximab podría estimular la desmielinización o el aumento de la actividad autoinmune pertenecen al terreno de lo especulativo (4,7). De modo que mientras no dispongamos de información adicional, parece prudente evitar el uso de estos fármacos en pacientes con patología desmielinizante, así como suspender el tratamiento ante la aparición de cualquier signo o síntoma neurológico asociado, incluyendo una pérdida brusca de visión.

Rebolleda G
Hospital Ramón y Cajal. Madrid

BIBLIOGRAFÍA

1. Díaz-Valle D, Miguélez Sánchez R, Fernández Espartero MC, Pascual Allen D. Tratamiento de la escleritis anterior difusa refractaria con infliximab. Arch Soc Esp Oftalmol 2004; 79: 405-408.

2. Van Oosten BW, Barkhof F, Truyen L, Boringa JB, Bertelsmann FW, von Blomberg BM et al. Increased MRI activity and immune activation in two multiple sclerosis patients treated with the monoclonal anti-tumor necrosis factor antibody cA2. Neurology 1996; 47: 1531-1534.

3. Thomas CW Jr, Weinshenker BG, Sandborn WJ. Demyelination during anti-tumor necrosis factor alpha therapy with infliximab for Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis 2004; 10: 28-31.

4. Foroozan R, Buono LM, Sergott RC, Savino PJ. Retrobulbar optic neuritis associated with infliximab. Arch Ophthalmol 2002; 120: 985-987.

5. Mejico LJ. Infliximab-associated retrobulbar optic neuritis. Arch Ophthalmol 2004; 122: 793-794.

6. Strong BY, Erny BC, Herzenberg H, Razzeca KJ. Retrobulbar optic neuritis associated with infliximab in a patient with Crohn disease. Ann Intern Med 2004; 140: W34.

7. Fernández-Arquero M, Arroyo R, Rubio A, Martin C, Vigil P, Conejero L et al. Primary association of a TNF gene polymorphism with susceptibility to multiple sclerosis. Neurology 1999; 53: 1361-1363.